李竟
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：广西医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医学科学实验中心开放基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程理学更多>>
- 金桔园土壤及金桔中酞酸酯污染特征分析被引量：2
- 2013年
- 对金桔园土壤及金桔中酞酸酯污染特征进行了分析,结果表明:调查的6种酞酸酯,5个土壤监测点DMP、DEP、DOP、BBP都未检出;DBP、DEHP全部都有检出,各土壤监测点中DBP浓度值均比DEHP浓度值高。3个金桔样中DMP、DOP、BBP都未检出;DEHP、DBP、DEP全部都有检出,PAEs浓度值都遵循DEHP>DBP>DEP的规律。金桔果实对PAEs的吸收积累途径主要是通过果实外表皮直接吸收塑料大棚中的PAEs蒸汽。
- 李桂祥罗星晔李竟
- 关键词：土壤金桔酞酸酯污染特征
- 激光扫描共聚焦显微镜观测大黄素β-环糊精包合物在鼻咽癌细胞的跨膜转运及分布被引量：5
- 2014年
- 利用激光扫描共聚焦显微镜动态研究大黄素β-环糊精包合物在鼻咽癌CNE-1细胞的跨膜转运及分布。结果显示,大黄素β-环糊精包合物以颗粒的形式主要分布于胞浆中,在其浓度为5~40mg·L-1时细胞对其摄取量随浓度的增加呈非线性增加;NaN3、甘露醇可抑制CNE-1细胞对大黄素β-环糊精包合物的摄入量,环孢菌素A(CsA)在药物浓度低(小于5mg·L-1)时可显著增加细胞对大黄素β-环糊精包合物的摄入量,而在药物浓度大时,反而抑制细胞的摄取量。相对大黄素而言,大黄素β-环糊精包合物在细胞内持续时间较长。大黄素β环糊精包合物在鼻咽癌CNE-1细胞的跨膜转运主要遵循能量依赖的内吞模式且受P-gp蛋白的调控,这一特性可为药物剂型研究提供参考。
- 王春苗侯华新黎丹戎陈云龙莫春燕李竟莫媛媛
- 关键词：激光扫描共聚焦显微镜
- 对Racl蛋白抑制作用的生物还原剂的虚拟筛选
- 2015年
- ;乏氧是肿瘤组织的重要特点,而在肿瘤组织中高表达的Racl蛋白是与氧化还原过程密切相关的蛋白质,且参与肿瘤发展的多个过程。Racl抑制剂可有效抑制肿瘤细胞的侵润与发展。因此,有效的Racl抑制剂可成为潜在抗癌药物。目前能用于临床治疗肿瘤的Racl抑制剂鲜有报道。生物还原剂是一大类对乏氧细胞有特异毒性的化合物,可以靶向作用于乏氧细胞,抑制乏氧肿瘤细胞的生长。本文根据Racl的三维结构,利用虚拟筛选软件PyRx,在化合物库中对约1.5万个硝基杂环化合物、芳香氮氧化合物、脂肪氮氧化合物、醌类化合物等生物还原剂进行筛选,根据结合能、结合位点、结合模式等条件筛选出6个候选Racl抑制剂,为靶向乏氧肿瘤细胞的生物还原剂的开发、构效关系研究提供理论依据。
- 李竟侯华新黎丹戎莫春燕王春苗
- 关键词：RAC1抑制剂生物还原剂
- 大黄素乙酰化物致鼻咽癌CNE-1细胞线粒体自噬活性的研究被引量：4
- 2014年
- 目的研究大黄素乙酰化物作用鼻咽癌CNE-1细胞后,其线粒体损伤及其与线粒体自噬的关系。方法以5 mg·L-1及10 mg·L-1大黄素乙酰化物作用鼻咽癌CNE-1细胞,通过透射电镜观察大黄素乙酰化物导致鼻咽癌CNE-1细胞自噬体形成的超微结构;激光共聚焦显微镜测定线粒体膜电位、细胞内钙离子、细胞内活性氧的浓度变化及线粒体自噬的活性。结果与空白对照组比较,两个实验组细胞都出现线粒体损伤以及线粒体自噬体。大黄素乙酰化物作用后的细胞线粒体膜电位降低(P<0.05);细胞内游离的钙离子浓度升高(P<0.05);细胞内活性氧增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。经线粒体与溶酶体示踪分析,可见大黄素乙酰化物作用的实验组均出现酸性溶酶体增殖,其中包含线粒体探针标记的线粒体碎片等典型的自噬特征,且增加的趋势呈剂量效应关系。结论大黄素乙酰化物可致鼻咽癌CNE-1细胞线粒体损伤,并与线粒体自噬密切相关。
- 莫媛媛侯华新黎丹戎陈云龙梁燕莫春燕王春苗李竟
- 关键词：鼻咽肿瘤透射电镜激光共聚焦显微镜
- 以肿瘤细胞Rac1蛋白为靶点的在黄酸衍生物的设计与合成策略研究
- [目的]选择放射增敏节点蛋白Rac1为研究对象,通过分子对接技术,研究蒽醌化合物与Rac1蛋白的相互作用模式。并以分子对接结果为依据,指导合成大黄酸衍生物,通过体外活性实验验证其靶向性,探索靶向Rac1蛋白化合物的设计与...
- 李竟
- 关键词：大黄酸抗肿瘤分子对接RACL
- 文献传递
- 以肿瘤细胞Racl蛋白为靶点的在黄酸衍生物的设计与合成策略研究
- 目的： 选择放射增敏节点蛋白Rac1为研究对象，通过分子对接技术，研究蒽醌化合物与Rac1蛋白的相互作用模式。并以分子对接结果为依据，指导合成大黄酸衍生物，通过体外活性实验验证其靶向性，探索靶向Rac1蛋白化合物的设计...
- 李竟
- 关键词：抗肿瘤药物
- 文献传递
- 8-溴乙氧基大黄酸的合成及其对肝癌 HepG2．2．15细胞乙肝病毒抑制作用的研究被引量：12
- 2016年
- 目的合成8-溴乙氧基大黄酸,探讨8-溴乙氧基大黄酸对肝癌Hep G2.2.15细胞分泌的乙型肝炎病毒表面抗原(HBs Ag)和e抗原(HBe Ag)的抑制作用和机制。方法以大黄酸为结构基础,化学全合成8-溴乙氧基大黄酸,采用红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(~1H-NMR)及碳谱(^(13)C-NMR)对其结构进行表征;MTT法测定8-溴乙氧基大黄酸对细胞生长的抑制作用;ELISA检测Hep G2.2.15细胞分泌的HBs Ag和HBe Ag;Western blot法检测细胞内乙肝病毒X基因(HBx)蛋白的表达;流式细胞仪分析细胞周期;激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙离子浓度。结果 IR、~1H-NMR和13C-NMR的结果确证合成产物为8-溴乙氧基大黄酸,合成产物和大黄酸对Hep G2.2.15细胞具有较好的抑制细胞生长的作用,作用72 h后IC_(50)分别为14.29 mg·L^(-1)和11.59mg·L^(-1)。采用无细胞毒剂量的8-溴乙氧基大黄酸处理细胞后,对细胞分泌的HBs Ag和HBe Ag有抑制作用,其抑制作用随着浓度的增加,呈现剂量依赖性,且合成产物的抑制效果优于大黄酸;8-溴乙氧基大黄酸可降低HBx蛋白表达水平和细胞内钙离子浓度,阻碍乙型肝炎病毒(HBV)复制,但不影响细胞周期。结论本研究合成的8-溴乙氧基大黄酸显示了比大黄酸更为优越的抑制HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的分泌作用的活性,其作用机制可能是通过降低HBx蛋白表达、减少钙离子浓度而实现。
- 潘智育李竟陈云龙王春苗彭政粟正英黎丹戎侯华新
- 关键词：大黄酸肝癌细胞内钙离子
