吴艺晖
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：厦门大学材料学院生物医学工程研究中心更多>>
- 发文基金：全球变化研究国家重大科学研究计划福建省农科院青年科技人才创新基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：理学医药卫生生物学更多>>
- uPARAP／Endo180在鼻咽癌中的表达及其意义被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂相关蛋白(uPAR-associated protein,uPARAP/Endo180)、uP-AR和VEGF在鼻咽癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌组织和30例慢性鼻咽炎组织中uPARAP、uPAR和VEGF蛋白的表达,分析其与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果:鼻咽癌组织中uPARAP的阳性表达见于肿瘤间质的成纤维细胞和巨噬细胞,定位于胞膜和胞质,呈棕黄色颗粒状分布;uPAR阳性染色定位于肿瘤细胞与间质细胞胞浆内;VEGF阳性染色定位于肿瘤细胞胞浆内。鼻咽癌组织中uPARAP、uPAR和VEGF的阳性表达率分别为75.9%、81.0%和77.6%;与慢性鼻咽炎比较,uPARAP、uPAR和VEGF在鼻咽癌组织中的阳性表达率有显著性差异(P<0.05);鼻咽癌组织中uPARAP表达与uPAR、VEGF的表达水平呈明显正相关(P<0.05);uP-ARAP在角化型鳞癌、非角化型癌和未分化癌的阳性表达率分别为42.9%、66.7%和86.1%。随着肿瘤组织类型分化程度的下降,uPARAP表达水平有上升趋势(P<0.05)。不同组织学类型之间进行两两比较发现,uPARAP的表达也有显著性差异(P<0.05)。uPARAP蛋白的表达与鼻咽癌组织病理分级、颈部淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别等因素无关。结论:uPARAP、uPAR和VEGF在鼻咽癌组织中协同表达对促进鼻咽癌的扩散转移可能起重要作用,联合检测这些指标有望成为判断鼻咽癌恶性程度和估计患者预后的重要生物学标志。
- 姜元芹叶社房吴艺晖张其清林蓁郭春华胡君程
- 关键词：鼻咽癌免疫组化
- 多壁碳纳米管诱导A549细胞氧化应激与去极化线粒体膜电位被引量：7
- 2009年
- 以人肺上皮细胞系A549为模型细胞，探讨多壁碳纳米管的细胞毒性效应及其机制．A549细胞暴露于不同浓度（0-300μg／mL）的多壁碳纳米管后，用MTT比色法检测细胞活力和Hoechst 33342染色法观察细胞形态；用活性氧（ROS）敏感探针2’，7’-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）结合流式细胞仪检测细胞内ROS水平；用荧光探针JC-1结合激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位△ψm的变化；用免疫荧光和蛋白印迹法检测细胞氧化应激敏感蛋白血红素氧合酶-1（HO-1）的表达水平．结果表明，多壁碳纳米管可引起A549细胞活性降低、细胞内活性氧ROS过量产生以及谷胱甘肽GSH含量下降，诱导细胞氧化应激效应；抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）抑制多壁碳纳米管诱导的A549细胞内ROS的产生．多壁碳纳米管处理A549细胞2h后，诱发细胞线粒体膜电位下降；多壁碳纳米管诱导细胞氧化应激的同时伴有适应性应激蛋白HO-1的上调表达．结果表明，细胞氧化应激和线粒体膜电位去极化可能是多壁碳纳米管诱导A549细胞毒性效应的重要机制．
- 叶社房钟李明吴艺晖张其清
- 关键词：多壁碳纳米管线粒体膜电位氧化应激血红素氧合酶-1
- 多壁碳纳米管活化A549细胞核转录子-κB的机制被引量：1
- 2010年
- 探讨多壁碳纳米管对人肺上皮细胞A549核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响及其活化机制.不同浓度的多壁碳纳米管作用于A549细胞后,用活性氧(ROS)敏感探针2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯结合流式细胞仪检测细胞内氧化应激状态;用凝胶电泳迁移率改变这一分析技术检测A549细胞NF-κB DNA结合活性;用蛋白印迹检测A549细胞NF-κB p65蛋白和IκBα蛋白表达;用免疫荧光结合共聚焦显微镜观察A549细胞NF-κB p65蛋白的核转位情况.结果表明,多壁碳纳米管诱导A549细胞内ROS过量产生和NF-κB DNA结合活性;同时伴有p65蛋白核移位和IκBα蛋白胞浆降解.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可抑制多壁碳纳米管诱导的A549细胞内ROS产生、NF-κB DNA结合活性、p65蛋白核移位以及IκBα蛋白降解.结果表明,多壁碳纳米管可以通过诱导A549细胞氧化应激机制从而活化核转录因子NF-κB活性.
- 叶社房温雯王义芳林翠林吴艺晖张其清
- 关键词：多壁碳纳米管核转录因子-ΚB
