魏珩
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
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- X连锁凋亡抑制蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂对血管瘤演变的作用
- 2011年
- 目的 探讨X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂（Smac）在小儿血管瘤消退中的作用.方法 收集未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期,采用免疫组织化学方法检测XIAP、Smac在血管瘤组织中的表达.结果 18例增殖期血管瘤XIAP、Srnac的积分光密度分别为2421.03±792.91,472.05±182.16;13例退化期血管瘤XIAP、Smac的积分光密度分别为443.24±105.15,2074.10±320.41.血管瘤增殖期Smac的积分光密度明显低于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;血管瘤增殖期XIAP的积分光密度明显高于消退期,差异有显著性（P＜0.01）;XIAP与Smac的表达之间呈负相关关系（r=-0.753,P＜0.01）.结论 XIAP、Srmac相互作用可能是导致了血管瘤消退原因之一.
- 王凯俞松吕欣刘远梅曹江魏珩姜富贵谢祎
- 关键词：血管瘤
- 普萘洛尔对体外培养婴幼儿血管瘤内皮细胞VEGF、MMP-2的影响及意义
- 目的
观察普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的影响,探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机理。
方法
取婴幼儿增殖期血管瘤标本,用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞,待培养单...
- 魏珩
- 关键词：血管瘤普萘洛尔基质金属蛋白酶-2
- 文献传递
- mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达及意义被引量：11
- 2012年
- 目的 观察mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞mTOR、p70S6K-α的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤血管内皮细胞周期的变化；并分析mTOR、p70S6K-α的表达水平与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.结果 mTOR蛋白表达水平较高0.20±0.01,p70S6K-α蛋白表达水平较低时0.25±0.01,处于G0/G1期的细胞较少（55.95±4.38）％; mTOR蛋白表达水平下降至0.16±0.02,p70S6K-α蛋白表达水平升高至0.29±0.01,处于G0/G1期的细胞明显增多（77.86±8.18）％；二者比较差异有统计学意义（t=- 5.781,P＜0.01）.结论 mTOR和p70S6K参与了体外培养的血管瘤血管内皮细胞细胞周期G0/G1阻滞.
- 吕欣俞松刘远梅魏珩谢祎姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞MTORP70S6K细胞周期
- 重组人血管内皮抑制素对体外培养血管瘤内皮细胞的影响被引量：2
- 2011年
- 重组人血管内皮抑制素可以直接作用于血管内皮细胞，能有效地抑制新生血管，具有较好的疗效和安全性，临床主要运用于治疗肺癌，但尚未见治疗血管瘤报道。本研究将重组人血管内皮抑制素作用于体外培养的血管瘤血管内皮细胞，观察对血管瘤内皮细胞增殖的抑制作用及其早期凋亡的影响并探讨其作用机制，为血管瘤的治疗提供实验依据。
- 曹江黄辉刘远梅魏珩李堂江谢讳姜富贵俞松
- 关键词：重组人血管内皮抑制素体外培养血管瘤内皮细胞增殖新生血管早期凋亡
- 普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察普萘洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法取婴幼儿增殖期血管瘤标本,用组织块法原代培养血管瘤内皮细胞,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期,换无血清培养基孵育48 h,使细胞同步化,然后分别加入0.5μmol·L-1和1.0μmol·L-1的普萘洛尔作为干预组,而对照组不加任何干预因素,继续孵育24 h,检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率。结果血管瘤内皮细胞于组织块接种后3～4 d开始贴壁生长,内皮细胞呈多角形态,3～4周细胞开始快速生长,并铺满板底。培养细胞第Ⅷ凝血因子相关抗原表达为阳性。普萘洛尔作用24 h后,0.5μmol·L-1普萘洛尔组和1.0μmol·L-1普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为(22.42±0.83)%、(24.36±1.42)%,较对照组[(15.72±0.59)%]均明显升高(Pa<0.01)。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡或抑制其增殖。
- 魏珩俞松姜富贵李堂江谢祎罗宇彭刚徐艳朋
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞细胞培养普萘洛尔凋亡
- 普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察普萘洛尔对体外培养血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶一2的影响，探讨普萘洛尔治疗血管瘤的机制。方法用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞，并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期，换无血清培养基孵育48h使细胞同步化，然后分别加入0．5μmol／L和1μmol／L的普萘洛尔作为干预组，而对照组不加任何干预因素，继续孵育24h，用Real—timePCR法检测血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达水平，同期检测血管瘤血管内皮细胞凋亡率，并分析血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶-2mRNA的表达水平与血管瘤血管内皮细胞凋亡的相关性。结果0．5μmol／L普萘洛尔组和1．0μmol／L普萘洛尔组血管瘤内皮细胞凋亡率分别为（22．42±0．83）％，（24．36±1．42）％，比对照组（15．72±0．59）％明显升高（P〈0．01）；血管内皮生长因子mRNA相对表达量分别为1．02±0．42、0．93±0．22，比对照组1．61±0．52降低（P〈0．05），基质金属蛋白酶-2mRNA相对表达量分别为0．77±0．18、0．67±0．27，比对照组1．47±0．57降低（P〈0．05），但0．5μmol／L普萘洛尔组血管内皮生长因子mRNA、基质金属蛋白酶-2mRNA与1．0μmol／L普萘洛尔组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论普萘洛尔可以促进体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡，其机制可能是通过下调血管瘤内皮细胞血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2的表达，从而促进血管瘤内皮细胞凋亡。
- 魏珩俞松姜富贵李堂江谢祎罗宇彭刚徐艳朋
- 关键词：血管瘤普萘洛尔血管内皮生长因子基质金属蛋白酶2
- mTOR/P70S6K信号通路在小儿血管瘤演变中的作用被引量：10
- 2010年
- 目的 探讨mTOR/p70S6K信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用.方法 收集未经其他治疗、单纯手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mulliken分类法与增殖细胞核抗原（PCNA）表达对血管瘤进行分类和分期,免疫组织化学检测并比较增生期血管瘤和消退期血管瘤组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p70S6K-a的表达水平.结果 18例增殖期血管瘤mTOR、p70S6K-a的积分光密度分别为6336.47±1655.89,588.72±223.87;13例消退期血管瘤mTOR、p70S6K-a的积分光密度分别为846.22±297.09,3235.64±947.86;血管瘤增殖期p70S6K-a的积分光密度明显低于消退期,差异有统计学意义（P＜0.01）.血管瘤增殖期mTOR的积分光密度明显高于消退期,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 小儿血管瘤组织中有mTOR、p70S6K-α表达,mTOR/p70S6K信号通路可能在小儿血管瘤的病理演变中发挥作用.
- 吕欣俞松王凯曹江魏珩李堂江万硕
- 关键词：血管瘤内皮细胞
- 血浆置换联合CVVH治疗创伤所致横纹肌溶解综合征33例临床分析
- 2014年
- 创伤是临床重症最重要的病因，容易并发横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）。RM是横纹肌在中毒、创伤、感染等因素导致损伤后释放了大量的血肌红蛋白（myogIobin，Mb），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CKMB），乳酸脱氢酶（LDH）等进入血液循环，从而导致的一系列临床病例生理改变。临床常导致患者急性肾功能衰竭、高钾血症、急性心衰等，严重影响患者预后。有研究报道连续性血液滤过能改善RM患者预后，Mb为中分子，常规血液滤过能够清除中分子量物质，但效率偏低。
- 钱明江高飞陈淼陈涛戢慧魏珩
- 关键词：横纹肌溶解综合征血浆置换创伤CVVH连续性血液滤过
