李堂江
- 作品数：25 被引量：106H指数：8
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- 儿童毒蛇咬伤26例临床治疗分析被引量：6
- 2016年
- 对儿童毒蛇咬伤早发现、早诊断、早治疗显得尤为重要。我科2014年5月至2015年9月收治蛇咬伤儿童26例,均治愈。现将其诊疗特点报告如下。1临床与方法1.1一般临床资料26例患者中男18例,女患8例,年龄最小2岁4个月,最大13岁,平均7.6岁,
- 李堂江
- 关键词：儿童蛇咬伤抗蛇毒血清季德胜蛇药
- PI3K/Akt信号通路在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及调控
- 目的：观察PDKp110催化亚基及p-Akt、Akt在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，并对其进行调控，探讨PI3K/Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。
方法：
1.用组织块结合酶消化法...
- 李堂江
- 关键词：血管瘤内皮细胞PI3K/AKT信号通路细胞周期
- 文献传递
- p110、磷酸化蛋白激酶B及蛋白激酶B在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶（PISK）催化亚基p110及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、蛋白激酶B（Akt）在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，探讨其与血管瘤内皮细胞周期分布和凋亡的关系。方法用组织块法培养血管瘤内皮细胞，同步化培养血管瘤内皮细胞后，采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平，同期用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞周期及凋亡的变化，并分析PI3K p110、p-Akt及Akt蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期分布与凋亡的相关性。结果p110、p-Akt蛋白的表达水平低时（0．19±0．01、0．09±0．02），G0／G1期细胞比例为（94．00±3．00）％，细胞总凋亡率为（11．24±2．34）％，p110、p-Akt蛋白的表达水平高时（0．37±0．04、0．22±0．01），G0／G1期细胞比例为（61．00±6．00）％，细胞总凋亡率为（0．51±0．03）％，二者比较差异均有统计学意义（t=-8．42、-35．48，P均〈0．01），而总Akt蛋白表达不变（0．72±0．00）。结论体外培养的血管瘤内皮细胞中有p110、p-Akt及Akt蛋白的表达。p110、p-Akt参与体外培养的血管瘤内皮细胞凋亡的调节。
- 李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚姜福贵谢祎
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞磷酸化蛋白激酶B蛋白激酶B
- 儿童肱骨髁上骨折合并肱动脉及正中神经损伤的手术治疗被引量：2
- 2011年
- 目的探讨儿童肱骨髁上骨折合并肱动脉及正中神经损伤的手术方法。方法回顾性分析我科2009年9月至2011年7月手术治疗的8例儿童肱骨髁上骨折,同时合并肱动脉及正中神经损伤的临床资料。开放性损伤1例,闭合性损伤7例;4例经肘前侧入路行骨折切开复位、克氏针固定、一期血管神经探查术,4例经肘外侧小切口行骨折切开复位、克氏针固定术;术后扩张血管、营养神经及对症治疗,3~4周拆除石膏功能锻炼。结果术后4~6周骨折愈合良好。随访3月~2年。8例肘关节功能恢复满意,无肘内翻及肘外翻畸形;1例正中神经功能恢复不良,7例正中神经功能完全恢复;8例患侧上肢发育正常。结论儿童肱骨髁上骨折因肘关节解剖的特殊性,常合并肱动脉及正中神经损伤;术前根据肢端血运及活动情况,可选择经肘前侧入路行骨折复位固定、血管神经探查术,或经肘外侧小切口单纯行骨折复位固定术。
- 张天久俞松杨小红曹江黄辉李堂江吕欣
- 关键词：肱骨髁上骨折肱动脉正中神经手术治疗
- 体外培养血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt、Akt的表达及调控被引量：5
- 2013年
- 目的观察LY294002、雷帕霉素、曲安奈德对体外培养血管瘤内皮细胞中p110、t〉Akt、Akt调控的影响，探讨调控P13K／Akt信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法用组织块结合酶消化法培养血管瘤内皮细胞，建立血管瘤血管内皮细胞系，并用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。待细胞处于对数生长期，换无血清培养液孵育48h使细胞同步化，然后加入25μmol／L LY294002、10nmol／L雷帕霉素、1．0g／L的曲安奈德继续孵育24h，检测血管瘤内皮细胞中p110、p-Akt及Akt的蛋白表达水平，同时检测血管瘤内皮细胞周期分布及细胞凋亡率，分析p110、p-Akt及Akt的表达水平与体外培养血管瘤内皮细胞周期分布及凋亡的相关性。结果干预24h后，LY294002组p110和p-Akt的表达水平分别为0．188±0．012和0．091±0．021，雷帕霉素组p110和p-Akt的表达水平分别为0．145±0．007和0．093±0．004，与对照组0．371±0．036和0．224±0．013比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；曲安奈德组干预24h后p110蛋白表达水平为0．100±0．004，与对照组比较，差异有统计学意义（P％0．01），而p-Akt蛋白则未见表达。细胞周期阻滞于G／01期的比例增高：LY294002组为（93．813±2．656）％、雷帕霉素组为（88．307±3．667）％、曲安奈德组为（92．937±0．595）％，与对照组（60．883±6．231）％比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。凋亡细胞比例增加：LY294002组（11．243±2．347）%，雷帕霉素组（14．407±1．771）%，曲安奈德组（3．983±0．666）％，与对照组（0．507±0．035）％比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。而总Akt蛋白表达水平无变化。结论P13K／Akt信号通路可能参与体外培养血管瘤内皮细胞凋亡的调控。LY294002、雷帕霉素、曲安奈德可能通过干预P13K／Akt信号通路中相应的靶点，抑制p110激活，
- 李堂江俞松罗宇徐艳朋彭刚谢祎姜福贵
- 关键词：血管瘤细胞周期细胞周期蛋白质类
- 儿童毒蛇咬伤临床治疗分析
- 目的：探讨儿童毒蛇咬伤的临床特点及诊治方法.方法：26例患者中男18例,女8例;年龄2岁4月～13岁,平均7.6岁;上肢咬伤8例,下肢咬伤18例;能明确并将蛇打死拿来医院4例,不明确何种蛇咬伤22例;就诊时间：伤后最早就...
- 李堂江曹江俞松
- 关键词：毒蛇咬伤儿童抗蛇毒血清季德胜蛇药
- PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂对体外培养血管瘤内皮细胞的影响被引量：9
- 2018年
- 目的以PI3K/Akt/mTOR信号转导通路为靶点,观察PBK抑制剂LY294002和mTOR抑制剂RAD001对体外培养血管瘤内皮细胞增殖与凋亡的影响,并检测PI3K/Akt/mTOR信号轴中效应分子以探讨血管瘤消长的分子机制。方法采用组织块结合酶消化法培养血管瘤内皮细胞、传代培养,并用第Ⅷ凝血因子相关抗原对其鉴定。待细胞处于对数生长期,使用无血清培养孵育48h行同步化处理后,分别加入RAD001、LY294002及RAD001+LY294002作为干预组,加入完全内皮细胞培养基作为空白对照组。以上4组继续孵育24h后收集细胞,采用蛋白免疫印迹方法检测各组细胞p-Akt、p-mTOR、p-ERK及p-eIF4E蛋白的表达,流式细胞仪检测各组细胞的周期分布及凋亡率;分析p-Akt、p-mTOR、p-ERK及p-eIF4E蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期及凋亡变化的相关性。结果1.RAD001、LY294002及RAD001+LY294002干预24h后,内皮细胞凋亡率分别为(13.80±1.73)%、(15.03±1.05)%、(36.06±2.67)%,较对照组(3.90±0.2b)%有明显升高,差异具有统计学意义(￡=一9.82,一18.03,一20.82,P
- 闰陶然俞松李堂江徐艳朋赵兴苏凯
- 关键词：血管瘤细胞MTOR抑制剂
- 重楼总皂苷对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响被引量：19
- 2008年
- 目的:探讨重楼总皂苷对细菌内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌TNF-α、IL-1β的影响。方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2小时后予LPS(100ng/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度。结果:重楼总皂苷对LPS诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P<0.01)。结论:重楼总皂苷可以抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性。
- 周满红杜文胜龙胜双韩俊红沈毅李堂江
- 关键词：重楼总皂苷肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β脂多糖
- mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达及意义被引量：11
- 2012年
- 目的 观察mTOR、p70S6K在体外培养血管瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.方法 用组织块法培养血管瘤内皮细胞,同步化培养血管瘤内皮细胞后,采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞mTOR、p70S6K-α的表达水平,同期用流式细胞仪检测血管瘤血管内皮细胞周期的变化；并分析mTOR、p70S6K-α的表达水平与血管瘤血管内皮细胞周期分布的关系.结果 mTOR蛋白表达水平较高0.20±0.01,p70S6K-α蛋白表达水平较低时0.25±0.01,处于G0/G1期的细胞较少（55.95±4.38）％; mTOR蛋白表达水平下降至0.16±0.02,p70S6K-α蛋白表达水平升高至0.29±0.01,处于G0/G1期的细胞明显增多（77.86±8.18）％；二者比较差异有统计学意义（t=- 5.781,P＜0.01）.结论 mTOR和p70S6K参与了体外培养的血管瘤血管内皮细胞细胞周期G0/G1阻滞.
- 吕欣俞松刘远梅魏珩谢祎姜富贵李堂江
- 关键词：血管瘤血管内皮细胞MTORP70S6K细胞周期
- mTor/p70s6k信号通路在小儿血管瘤演变中的作用
- 目的探讨mTor/p70s6k信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用方法1.收集遵义医学院附属医院2005年1月—2009年12月未经其他治疗、单纯行手术切除并经病理诊断为血管瘤的标本31例,结合Mullik...
- 俞松吕欣王凯曹江李堂江张天久
- 文献传递
