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灯盏花乙素调节RhoA/ROCK信号通路对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)调节RhoA/ROCK信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织损伤的影响。方法:将SD大鼠随机选择10只作为对照组(Con),其余60大鼠构建DN模型,造模成功的大鼠按随机数字表法分为5组:DN组、Scu低剂量组(Scu-L组,25mg/kg)、Scu中剂量组(Scu-M组,50mg/kg)、Scu高剂量组(Scu-H组,100mg/kg)、Scu-H+LPA组(100mg/kg Scu+50μmoL/L的RhoA/ROCK信号通路激活剂LPA)。ELISA试剂盒法检测24h尿微量白蛋白(MAU)及血清生化指标;HE染色、Masson染色观察肾组织损伤情况;RT-qPCR及Western blot检测TGF-β1、VEGF、PTEN水平;Western blot检测RhoA/ROCK通路蛋白水平。结果:Con组大鼠肾小球形态结构正常;DN组肾小球形态结构异常,肾小管出现水肿以及坏死现象,鲍曼囊出现粘连现象且出现大面积的蓝染胶原纤维沉积;Scu处理后,肾小管水肿以及坏死现象减少,肾小球形态结构变得较为规则,鲍曼囊腔缩小,且蓝染胶原纤维沉积减小。与Con组相比,DN组FBG、BUN、Scr、MAU、IL-6、TNF-α、TGF-β1、VEGF mRNA及蛋白水平、RhoA、p-ROCK/ROCK蛋白水平均显著升高(P<0.05),PTEN mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.05);Scu处理后,FBG、BUN、Scr、MAU、IL-6、TNF-α、TGF-β1、VEGF mRNA及蛋白水平、RhoA、p-ROCK/ROCK蛋白水平均显著下降(P<0.05),PTEN mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05),且Scu添加剂量越高,作用效果越明显;LPA消除了Scu-H组对DN大鼠的改善作用。结论:Scu可能通过下调RhoA/ROCK信号通路减轻DN大鼠肾组织损伤。; 王静李敏何立明高瑞超檀增桓; 关键词：灯盏花乙素糖尿病肾病

临床医学重点学科建设研究探讨被引量：4: 2013年; 引言：加快重点学科建设，对促进综合医院发展具有重要意义。本文进一步论证了临床重点学科建设在综合医院建设中的重要作用；进一步强调了科学研究、人才梯队、政策倾斜及学科管理是临床重点学科建设的重要措施。; 要跟东崔凤勤檀增桓何立明栾玉杰高瑞超; 关键词：重点学科建设医院发展医院建设人才梯队学科管理

甲壳素麻油蜂蜡膏促进糖尿病足创面愈合的研究进展: 李炳辉冯自波高瑞超

利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病患者肠道菌群及脂肪细胞因子水平的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群及脂肪细胞因子水平的影响。方法:128例腹型肥胖T2DM患者随机分为两组。两组均给予常规降糖方案治疗,在此基础上,对照组加用小剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd,1周后剂量增加至1.2 mg qd),观察组加用大剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd,2周后剂量增加至1.8 mg qd)。治疗3个月后,比较两组血糖水平[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)]、临床指标[胰岛素分泌指数(HOMA⁃β)、胰岛素抵抗指数(HOMA⁃IR)、空腹C肽、腹内脂肪含量、腰围]、肠道菌群(肠杆菌、酵母菌、双歧杆菌、乳杆菌)、脂肪细胞因子[脂联素、瘦素、爱帕琳肽(Apelin)⁃13]、Th17/Treg水平等指标变化,以及药品不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者的FPG、2 hPG、HbA1c、MAGE、MODD、HOMA⁃IR、腹内脂肪含量、腰围、肠杆菌、酵母菌、瘦素、Th17、Th17/Treg水平等均较前明显降低,HOMA⁃β、空腹C肽、双歧杆菌、乳杆菌血清脂联素、Apelin⁃13、Treg水平等则较前升高(P<0.05);且观察组上述指标均优于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量利拉鲁肽有助于调节腹型肥胖T2DM患者脂肪细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,纠正肠道菌群失调,控制血糖,且安全性高。; 李敏高瑞超张志佳刘旋童玉环檀增桓; 关键词：2型糖尿病腹型肥胖利拉鲁肽肠道菌群脂肪细胞因子

恩格列净联合二甲双胍在超重及肥胖2型糖尿病患者种的应用价值研究: 2022年; 探讨恩格列净联合二甲双胍在2型糖尿患者中的血糖指标、CRP、IL-6、TNF-α水平和并发症的影响。方法采用抓阄法对103例2型糖尿病超重和肥胖患者进行随机抽签试验,观察治疗前后血糖、白细胞介素-6、TNF-α的水平以及患者用药后的并发症发生情况。结果治疗前后,研究组血糖指数的变化优于对照组(P<0.05);治疗前 CRP、IL-6、TNF-α在治疗前与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组腹胀、恶心、呕吐、腹泻的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍是糖尿病治疗的首选药物,与恩格列净联合使用可以提高临床疗效,特别是在2型糖尿病患者的治疗过程中,可以提高机体的新陈代谢能力,减少体重。; 高瑞超李敏金朋然王静; 关键词：二甲双胍 2型糖尿病

甲壳素麻油蜂蜡膏促进糖尿病足创面愈合的研究进展被引量：1: 2011年; 慢性创面(包括糖尿病足溃疡)合适敷料的应用,创造良好的伤口愈合环境,是临床工作面临的课题。甲壳素、麻油、蜂蜡能有效促进体表创面的愈合,甲壳素麻油蜂蜡膏更能有效促进创面的愈合,为临床敷料的应用提供更多的选择。; 李炳辉冯自波高瑞超; 关键词：糖尿病足伤口愈合

神经生长因子在糖尿病足创面组织中表达相关性的研究进展被引量：5: 2011年; 动物实验研究证实神经生长因子(NGF)促进创面组织血管生成、血管内皮细胞再生,促进缺血创面的愈合及糖尿病创面的愈合。通过NGF在糖尿病创面表达改变的研究,有助于NGF促进糖尿病创面愈合机制的探讨,为糖尿病足创面愈合提供新的理论依据。; 李炳辉高瑞超籍胤玺; 关键词：糖尿病足神经生长因子创面愈合

甲壳素蜂蜡膏促进大鼠创面愈合的实验研究被引量：4: 2012年; 目的通过大鼠的实验性研究,观察甲壳素蜂蜡膏促进创面愈合的效果并探讨其可能的机制。方法 16只SD大鼠背部两侧对称部位造成两个全层皮肤缺损创面。按照自身对照方法,每只大鼠背部两个创面随机分为实验组和对照组。造模后每隔2d,实验组创面应用5g甲壳素蜂蜡膏,对照组应用5mL生理盐水,观察创面的愈合面积、创面愈合率;酶联免疫吸附法测定两组创面组织标本表皮生长因子的浓度,免疫组化法观察表皮生长因子在创面组织中的表达。结果实验组第7、14、21天的创面愈合率均高于同期对照组的创面愈合率,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组第7、14、21天EGF含量分别为(51.375±33.524)pg/mL、(44.486±16.001)pg/mL、(34.292±23.740)pg/mL,均高于同期对照组EGF的浓度,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲壳素蜂蜡膏能促进创面愈合和创面组织中EGF的表达。; 邹新华李春亭冯自波李恭驰陈洪平高瑞超李炳辉; 关键词：表皮生长因子伤口愈合

神经生长因子在糖尿病足创面组织中表达相关性的研究进展: 李炳辉高瑞超籍胤玺

恩格列净通过miR-497-3p/GPLD1通路调控高糖诱人肾小球微血管内皮细胞增殖凋亡的机制研究被引量：2: 2022年; 目的:探究恩格列净(EMPA)调控人肾小球微血管内皮细胞(HRGEC)增殖、凋亡的作用机制。方法:30mmoL/L的葡萄糖诱导HRGEC建立高糖环境下的肾损伤细胞模型。恩格列净(250、500、1000nmoL/L)处理受损细胞。脂质体法将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-497-3p组(转染miR-497-3p)、si-NC组(转染si-NC)、si-鱼糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D1(GPLD1)组(转染si-GPLD1)、EMPA+miR-497-3p+pcDNA组(共转染miR-497-3p和pcDNA)、EMPA+miR-497-3p+pcDNA-GPLD1组(共转染miR-497-3p和pcDNA-GPLD1)转染HRGEC细胞,并用30mmoL/L的葡萄糖或500nmoL/L恩格列净处理。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞增殖率、凋亡率。蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞GPLD1、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、Caspase-9蛋白表达。双荧光素酶报告实验、RNA结合蛋白免疫沉淀(RNA binding protein immunoprecipitation assay,RIP)实验检测细胞中miR-497-3p与GPLD1的结合力。结果:与NG组相比,HG组HRGEC细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高,miR-497-3p表达显著降低(P<0.05);与HG组相比,恩格列净(250、500、1000nmoL/L)组细胞增殖率显著升高,凋亡率显著降低,miR-497-3p表达显著升高(P<0.05),选出恩格列净的最适浓度500nmoL/L。miR-497-3p显著抑制野生型GPLD1细胞的荧光活性,促进Ago2-GPLD1的表达,负向调控GPLD1的蛋白表达。过表达miR-497-3p、敲减GPLD1具有相似的促进高糖诱导HRGEC细胞增殖,抑制凋亡的作用,并上调PCNA蛋白,下调P21、Caspase-3、Caspase-9蛋白。过表达GPLD1显著削弱恩格列净、过表达miR-497-3p对高糖诱导HRGEC细胞的增殖、凋亡调控作用。结论:恩格列净促进高糖诱导HRGEC细胞增殖,抑制凋亡,其机制与调控miR-497-3p/GPLD1信号通路相关。; 高瑞超李敏金朋然刘旋冯雪檀增桓; 关键词：糖尿病

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高瑞超

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