雷志年
- 作品数：17 被引量：39H指数：4
- 供职机构：东南大学医学院人体解剖学与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- CEPO经Mash1信号促进大鼠局部脑缺血后纹状体内神经发生被引量：1
- 2009年
- 为检测氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)在大鼠脑缺血后发生过程中的作用及其相关信号通路,本实验将成年大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)后立即尾静脉给予CEPO(50μg/kg)。结果显示:CEPO可显著降低大鼠MCAO后3d梗塞面积,增加缺血侧神经干细胞增殖、促进神经干细胞分化成为神经元。CEPO的促神经发生效应与缺血侧纹状体内前神经元bHLH转录因子Mash1的表达上调密切相关。本结果提示CEPO对脑缺血具有神经保护作用,Mash1信号在缺血侧纹状体内可能介导CEPO增强的神经发生和神经元分化效应。
- 雷志年曾水林王磊朱建宝
- 关键词：脑缺血神经发生CEPO纹状体
- 联合培养的胚鼠黑质及纹状体LGE细胞脑内移植治疗PD大鼠的实验研究
- 目的:为提高神经组织移植治疗PD的疗效和扩容供体提供可行的方法,将胚鼠黑质及 纹状体外侧节突(LGE)细胞联合植入PD大鼠脑内,以观察其疗效、检测LGE对DA细胞存活性的促进和营养导向作用.结论:1胚胎纹状体细胞,主要是...
- 雷志年
- 关键词：黑质6-羟基多巴
- 文献传递
- 帕金森病大鼠同种异体脑内移植免疫反应的实验研究被引量：8
- 2005年
- 目的: 观察帕金森病(Parkison' s disease, PD)模型大鼠同种异体脑内移植是否存在免疫反应以及免疫反应的特点.方法: 取新生SD大鼠腹侧中脑(ventral mesencephalon, VM)组织制成单细胞悬液, 借助脑立体定位仪移植到SD大鼠PD模型的纹状体内, 于2、 4、 6 wk时采用行为学检测后分批处死, 再行HE、酪氨酸羟化酶(TH)和MHCⅡ抗原免疫组化染色.结果: PD模型移植组2 wk时, MHCⅡ表达明显增高(P＜0.05), 4 wk时开始下降, 6 wk以后消失; 2 wk时移植区可见少量TH阳性神经元, 4～6 wk数量显著增加(P＜0.05).假手术组在2 wk时见少量MHCⅡ阳性细胞(P＞0.05), 4 wk时消失, 各时间点都未见TH阳性神经元; 对照组在各时间点都未见TH阳性神经元和MHCⅡ阳性细胞.各实验组各时间点行为学检测无明显改变(P＞0.05).结论: 同种异体脑内移植是存在免疫排斥反应的, 这种反应可能是由MHCⅡ抗原不同而诱发的, 免疫反应与移植物内TH神经元的存活和发育密切相关, 同种异体脑内移植加用免疫抑制剂还是必要的.
- 韩洋曾水林王磊雷志年
- 关键词：同种异体脑移植酪氨酸羟化酶免疫排斥
- 同种异体神经干细胞脑内移植免疫排斥反应的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的观察帕金森病(PD)模型大鼠同种异体神经干细胞(NSC)脑内移植是否存在免疫排斥反应。方法取E14.5d SD胚鼠腹侧中脑组织进行分离、培养、扩增,经Brdu、Nestin免疫组化染色鉴定确认为NSC后,借助脑立体定位仪移植到SD大鼠PD模型的纹状体内,分别于10、21、35、60d时检测其旋转行为后分批处死,再行HE、CD4、CD8、酪氨酸羟化酶(TH)和MHC-Ⅱ抗原免疫组化染色。结果移植组10d时,CD4、CD8、、MHC-Ⅱ少量表达,以21d时较为明显,35d时明显减少,60d消失;10d、21d时移植区未见明显TH阳性神经元,35d后数量显著增加。阳性对照组在10d、21d时见少量CD4、CD8、和MHC-Ⅱ阳性细胞,35d时消失,各时间点都未见TH阳性神经元。阴性对照组在各时间点都未见TH阳性神经元和CD4、CD8、MHC-Ⅱ阳性细胞。PD模型移植组旋转行为35d时出现改善。结论神经干细胞脑内移植未见明显免疫排斥反应。
- 曾水林韩洋王磊雷志年朱建宝李涛
- 关键词：神经干细胞脑移植帕金森病免疫排斥
- 神经干细胞联合胶质细胞源性神经营养因子脑内移植对Parkinson病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响被引量：8
- 2006年
- 将原代培养的胚鼠(E14.5)腹侧中脑神经干细胞(NSCs)单独或联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)移植入Parkinson病(PD)大鼠纹状体内,术后各组动物存活一段时间,观察旋转行为后处死,取纹状体组织做高效液相色谱检测多巴胺(DA)含量。探讨NSCs单独或联合GDNF脑内移植对PD大鼠纹状体内DA含量的影响。结果显示:与PD模型相比,NSCs单独或联合GDNF脑内移植均能提高PD大鼠纹状体内的DA含量(P<0.05);在术后30d和60d,DA含量在GDNF+NSCs组的增加幅度比NSCs组更加明显,动物旋转行为亦得到明显改善(P<0.05)。上述结果表明,NSCs单独或联合GDNF移植均对PD大鼠有一定的治疗作用,而NSCs联合GDNF移植的治疗效果更好。
- 曾水林王磊雷志年朱建宝李涛闫福麟
- 关键词：神经干细胞PARKINSON病胶质细胞源性神经营养因子多巴胺纹状体
- 胚胎大鼠腹侧中脑区域神经干细胞的培养及鉴定
- 2006年
- 目的:探讨胚胎大鼠腹侧中脑区域神经干细胞(neural stem cell,NSCs)的分离、培养、传代及鉴定的方法。方法:分离E14.5胚胎大鼠腹侧中脑组织,用机械吹打方法形成细胞悬液,接种到含有表皮生长因子(ep i-derm al growth factor,EGF)、碱性成纤维生长因子(fibrob last growth factor-basic,bFGF)、B27(B27 sup lem ent)的DMEM/F12(1∶1)的无血清培养液中培养,待形成原代克隆球后,用有限稀释法进行单细胞克隆和传代扩增,以获得大量来源相同的NSCs克隆球,并且进行B rdu和Nestin检测;然后取培养细胞诱导分化后行GFAP,NeuN,TH检测。结果:E14.5胚胎大鼠腹侧中脑组织细胞培养两周后可以形成较多的悬浮生长的神经球,经单细胞克隆和传代扩增后得到大量的同源细胞克隆球。经过B rdu和Nestin的免疫细胞化学检测90%以上的细胞呈阳性;诱导分化后细胞呈GFAP,NeuN阳性,少量细胞呈TH阳性。结论:从E14.5胚胎大鼠腹侧中脑组织分离得到的细胞具有不断增殖和自我更新的能力,是胚胎大鼠中枢神经系统的NSCs,并可以分化为TH阳性神经元。
- 王磊曾水林雷志年朱建宝李涛闫福麟
- 关键词：中脑
- 成年大鼠脑室下层细胞表达GFR-α_1的免疫组织化学研究被引量：1
- 2005年
- 观察胶质细胞源性神经营养因子受体-α1 (GFR -α1 )在成年大鼠脑室下层(SVZ)细胞的表达,探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对SVZ细胞的作用。成年大鼠SVZ组织冰冻切片,采用GFR -α1 结合5- 溴脱氧尿苷(BrdU)的免疫组织化学单标记与双标记方法,对成年大鼠SVZ进行观察。在成年大鼠SVZ可见GFR- α1 阳性细胞、BrdU阳性细胞和GFR- α1 /BrdU双标记细胞,且三种阳性细胞的分布趋势相似。结果提示GDNF可能参与调节成年哺乳动物脑内SVZ细胞的增殖、分化和迁移。
- 刘方舟杨宁雷志年曾水林李涛王磊
- 关键词：成年大鼠免疫组织化学胶质细胞源性神经营养因子
- 联合培养胚鼠的黑质及纹状体LGE细胞脑内移植治疗帕金森病大鼠的实验研究
- 2002年
- 目的 观察并检测胚鼠纹状体外侧节突 (LGE)对多巴胺能 (DA)细胞存活性的促进和营养导向作用。方法 将帕金森病 (PD)模型随机分成四组 :Co -culture组 (n =12 ) ;Cograft组 (n =12 ) ;Solo -VM组 (n =12 ) ;Con trol组 (n =8)。将胚鼠LGE细胞和腹侧中脑组织 (VM )制成细胞悬液 ,植入Control组外的其他各组动物的尾壳核。 2周后进行PD鼠行为学检测 ,连续观察 2 4周 ,继之将各组大鼠处死 ,进行免疫组化染色。结果 Co -culture组和Co - graft组大鼠移植后旋转行为较Solo -VM组大鼠明显减少。CO -culture组和CO - graft组之间大鼠的旋转行为比较 ,无统计学差异。免疫组化观察证实LGE和VM离体培养移植和新鲜移植均能提高DA细胞的存活性 ,增加宿主纹状体内DA纤维重新支配的密度 ,并形成明显的DA细胞团。结论 LGE细胞对VM移植物有明显的营养导向作用 ,并可增强DA细胞的存活 ,促进移值后DA细胞功能持久维持 。
- 雷志年曾水林李涛张郢华张会保花菊兰
- 关键词：帕金森病
- 不同月龄大鼠脑室下区胶质细胞源性神经营养因子受体α_1的表达
- 2006年
- 目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)受体α1(Glial cell line-derived growth factor recepterα1, GFR-α1)在1、3、8、12月龄大鼠脑室下区(SVZ)中的表达。方法:取不同月龄大鼠SVZ行冰冻切片,采用GFRα1多克隆抗体结合5′-BrdU单克隆抗体免疫组织化学单标与双标的方法染色。结果:在不同年龄大鼠SVZ可见GFR-α1、BrdU单标与双标细胞,但主要分布在SVZ前部的背外侧部分。随着年龄的增长,3种标记细胞的数量逐渐减少,且12月龄组的减少更明显。结论:GDNF可能通过GFR-α1参与调节哺乳动物脑内SVZ细胞的增殖和分化。随着年龄的增加,GFR-α1表达逐渐减少,SVZ细胞增殖、分化的能力亦减弱。
- 曾水林刘方舟杨宁雷志年王磊朱建宝李涛
- 关键词：脑室下区年龄
- Parthenolide抑制脑缺血后神经炎症并促进纹状体内神经发生被引量：3
- 2009年
- 目的:检测Parthenolide是否抑制脑缺血诱发的神经炎症及其分子机制。方法:MCAO大鼠腹腔注射parthenol-ide(500μg/kg),行BrdU、BrdU-DCX、BrdU-Tuj-1、BrdU-MAP-2、BrdU-GFAP免疫组化和Western blot检测缺血侧纹状体组织TNF-α表达水平。结果:脑缺血增加缺血侧纹状体内TNF-α表达水平,Parthenolide抑制TNF-α的表达并促进缺血侧纹状体内新生细胞的增殖。给予Parthenolide在脑缺血后3 d、7 d或28 d增加BrdU+-DCX+,BrdU+-Tuj-1+,and Br-dU+-MAP-2+阳性细胞数,同时减少BrdU+-GFAP+阳性细胞数。结论:Parthenolide抑制脑缺血诱发的神经炎症,促进非神经发生区-纹状体内神经发生。尚需在此模型上进一步阐明其分子作用机制。
- 雷志年曾水林王磊朱建宝李涛
- 关键词：脑中风神经炎症PARTHENOLIDE神经发生
