陈红伟
- 作品数：9 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白质组学在缝隙连接中的研究进展被引量：1
- 2009年
- 宋湖平陈红伟洪涛
- 关键词：蛋白质组学
- 甘珀酸对兔脑血管痉挛时缝隙连接蛋白43磷酸化表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨甘珀酸对兔实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）时缝隙连接蛋白43（Cx43）磷酸化表达的影响。方法建立兔二次SAH模型，脑池及静脉分别给予甘珀酸，脑血管造影及光镜观察分析基底动脉直径及形态学变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达的变化。结果SAH组与正常组相比，脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛明显；痉挛动脉壁磷酸化的Cx43（P—Cx43）蛋白表达显著升高，但去磷酸化的Cx43（NP—Cx43）蛋白表达显著减少。甘珀酸脑池处理组及静脉处理组与SAH组相比，脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛显著减轻；痉挛动脉壁P—Cx43蛋白表达显著减少，但NP—Cx43蛋白表达显著升高。结论SAH后，Cx43蛋白磷酸化表达发生变化，脑池或静脉给予甘珀酸能明显缓解SAH后CVS，其作用机制可能与基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达变化有关。
- 陈红伟洪涛叶新运宋湖平汪阳
- 关键词：甘珀酸磷酸化
- 脑血管痉挛中差异表达蛋白质的实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的 建立兔脑血管痉挛（CVS）基底动脉和正常兔基底动脉双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的CVS相关标志物.方法 采用双向凝胶电泳（2-DE）分离痉挛基底动脉和正常基底动脉总蛋白,银染显色,通过imagemaster5.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,应用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱（MALDI-TOF/TOF）鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得重复性和分辨率较好的兔基底动脉双向凝胶电泳图谱 发现49个差异表达点,其中35个点得到鉴定,在CVS中高表达的有24个,其余11个在CVS中呈低表达.结论 建立了痉挛基底动脉和正常基底动脉双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了35个差异表达点,这些差异表达蛋白质可能与CVS的发生相关.
- 宋湖平洪涛陈红伟叶新运曾而明
- 关键词：蛋白质组电泳质谱法
- 显微手术治疗第三脑室海绵状血管瘤的临床体会被引量：1
- 2010年
- 目的总结第三脑室海绵状血管瘤的显微外科手术治疗经验。方法回顾性分析8例第三脑室海绵状血管瘤的临床表现及影像学特征﹑手术方法及结果。结果肿瘤全切除7例,大部切除1例。术后随访3－96个月,所有病人均未见病灶复发。结论合适的手术入路和良好的显微手术操作是第三脑室海绵状血管瘤手术成功的关键,手术应尽可能全切海绵状血管瘤,并注意避免损伤第三脑室内重要邻近结构。
- 徐春华曾而明冯九庚段剑陈红伟叶新运高翔
- 关键词：海绵状血管瘤第三脑室显微外科
- 缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化
- 陈红伟洪涛
- 大鼠C6脑胶质瘤模型的建立及3.0T MRI影像学特征研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究大鼠C6脑胶质瘤模型的建立及3.0TMRI上胶质瘤模型的影像学特征。方法采用立体定向技术,将16只SD大鼠经在矢状缝右侧3mm,冠状缝前1mm缓慢进针注入10μ1C6鼠胶质瘤细胞(PBS)5×105个,随机选取4只大鼠脑胶质瘤模型按接种后4、7、10、14d行常规平扫及增强扫描,并选取2只正常大鼠行MRIT1WI、T2WI平扫和增强扫描作对照。结果所有大鼠胶质瘤模型均成功构建,成瘤大鼠自第7d开始出现体重下降,觅食减少,反应迟钝。12d开始出现进行性颅内高压症状,出现眶周出血、眼球外突、偏瘫等表现,第13d死亡4只,第15d死亡8只,第17d死亡4只。大鼠脑胶质瘤模型从接种第4d右侧大脑半球接种点可见小点状稍长T2信号,增强扫描呈小点状强化;第7d病变更明显,呈小结节状强化;第10d结节较前增大,强化更为明显;至第14d病变进一步增大,中线移位明显,右侧大脑半球1/3～1/2呈长T2信号,但T1WI病变始终与周围正常脑组织不能区分;动态增强扫描病变区呈明显结节状强化,周围水肿区无强化。正常大鼠脑组织T1WI呈稍长T1信号,皮质与白质分界不清;T2WI脑皮质与白质能较好分辨,皮质信号高于白质,双侧侧脑室后角呈高信号,小脑幕呈对称低信号;增强扫描脑组织无强化。结论大鼠自第7d开始出现成瘤反应,2周左右大鼠出现死亡,最长存活时间不超过3周;大鼠C6脑胶质瘤MRI呈等T1、长T2信号,MRIT2WI及增强扫描均能检测出大鼠C6脑胶质瘤,但增强扫描更能准确反映病变大小及形态,正常大鼠脑灰、白质及脑室在T2WI能较好显示,小脑幕呈对称长T1、短T2信号,增强扫描正常脑组织无强化,本实验为进一步进行脑胶质瘤治疗研究提供了实验基础。
- 徐春华陈红伟叶新运曾而明周范民
- 关键词：脑胶质瘤动物模型磁共振成像
- 缝隙连接蛋白与心脑血管疾病的关系被引量：3
- 2009年
- 心脑血管疾病是一个全球性的健康问题．而且随着人口的老龄化．其发生率有逐年上升趋势。据统计，世界上有1／3的人患有心脑血管疾病，每年有1500万人被心脑血管疾病夺去生命．占总死亡人数的3／5以上．是人类最主要的死亡原因之一。目前研究表明。血管舒缩是许多动脉与小动脉在正常或病理条件下的一个特性．它通过改变血液流动调节血压变化。
- 陈红伟宋湖平洪涛
- 关键词：心脑血管疾病缝隙连接蛋白血压变化血液流动病理条件
- 缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化被引量：7
- 2010年
- 目的研究缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化在兔2次蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的表达变化。方法新西兰大白兔72只,随机分为:正常对照组(18只)、SAH组(又分3、7、14 d 3个亚组,每个亚组各18只)。采用枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS模型。脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,应用Western blotting检测Cx43蛋白磷酸化表达的变化。结果(1)在SAH后第7天,脑血管造影及光镜观察证实基底动脉管腔狭窄程度与形态学变化最明显,第14天逐渐缓解,但与正常对照组相比仍有统计学意义;(2)Western blotting结果显示,SAH后磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达以第7天表达最高,14 d开始下降,但仍高于正常对照组;去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达以第7天表达最低,14 d开始升高,但仍低于正常对照组。结论SAH后,基底动脉Cx43发生磷酸化,其表达水平的变化与CVS发生发展的时相性一致,提示Cx43磷酸化可能在CVS的发生发展过程中起作用。
- 陈红伟洪涛宋湖平叶新运汪阳
- 关键词：缝隙连接蛋白43脑血管痉挛磷酸化
- 实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达的时相变化被引量：3
- 2009年
- 目的通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达的时相变化特点,初步探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制。方法选择健康新西兰大白兔30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)和蛛网膜下腔出血模型组(1d、3d、7d和14d,n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化。对血管直径与Cx43表达变化情况进行相关分析。结果成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示注血后1d基底动脉即出现痉挛(85.7%±8.6%,P<0.05);7d时达高峰(66.5%±7.6%,P<0.01);14d时仍有痉挛(78.4%±8.2%,P<0.05)但程度较前缓解。Cx43蛋白表达在建立SAH模型后1d(38.6%±5.6%,P<0.05)、3d(50.2%±5.7%,P<0.05)、7d(57.8%±5.3%,P<0.01)、14d(32.4%±3.6%,P<0 0.05)均升高,其中7d为高峰,14d开始下降。Cx43蛋白表达的时相性变化与SAH后基底动脉直径的时相性变化相关系数为0.914。结论实验结果显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达发生了时相性变化,并且Cx43蛋白表达强弱与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛程度在时程上存在正相关关系,表明缝隙连接蛋白Cx43可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成。
- 叶新运洪涛宋湖平陈红伟吴远水
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛CX43
