胡文静
- 作品数：110 被引量：559H指数：15
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金南京市卫生局重点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇对胃癌细胞增殖的抑制作用被引量：4
- 2017年
- 目的前期研究发现中药连翘醇提物具有明显体外抑制肿瘤细胞的作用,文章进一步探讨从中药连翘提取的化合物达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇(Dammar-24-ene-3β-acetate-20S-ol,DM)体外抗肿瘤作用及其机制。方法采用MTT法检测DM对胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823和MKN-45体外抑制作用。实验分为MKN-45对照组及其低、高剂量组,BGC-823对照组及其低、高剂量组,SGC-7901对照组及其低、高剂量组,对照组均为新鲜培养基,低剂量DM为10、50μg/m L,流式细胞仪检测凋亡细胞比例。应用Cell Quest软件分析结果,记录细胞不同周期的比例。采用DCFH-DA探针检测ROS水平,实验分为空白对照组,多西紫杉醇组和DM组。配置微管聚集实验反应体系,其中多西紫杉醇10μmol/L,DM终浓度选择50或100μmol/L,空白对照组不加药物,采用微管聚集实验和微管蛋白免疫荧光染色研究DM对于微管系统的影响。结果 50μg/m L对于3株胃癌细胞抑制率均在80%以上,IC50分别为:MKN-45(11.72±1.35)μg/m L;BGC-823(17.19±0.82)μg/m L;SGC-7901(7.55±0.79)μg/m L。2μg/m L DM处理48 h后再以低密度培养8 d,细胞克隆较对照组明显减少。与MKN-45对照组凋亡细胞[(21.1±2.5)%]相比,MKN-45低剂量组和高剂量组凋亡细胞比率[(25.1±1.3)%和(55.2±2.3)%]均有明显升高(P<0.01)。BGC-823对照组凋亡细胞百分率(13.2±2.4)%比较,BGC-823低、高剂量组凋亡细胞百分率[(18.2±2.1)%、(41.8±2.8)%]明显升高(P<0.01)。与SGC-7901对照组凋亡细胞率[(10.5±1.8)%]比较,SGC-7901高剂量DM组凋亡细胞率[(21.1±1.9)%]升高(P<0.05),而与SGC-7901低剂量DM组[(12.3±1.6)%]差异无统计学意义(P>0.05)。与MKN-45对照组比较,MKN-45低剂量组S期细胞百分率降低[(14.5±2.7)%vs(12.3±3.3)%,P>0.05]。与BGC-823对照组比较,BGC-823低剂量组细胞S期百分率增加[(12.2±5.4)%vs(20.2±2.1)%,P<0.05]。与SGC-7901对照组比较,SGC-7901低剂量组S期细胞百分率增加[(21.5±3.8)%vs(31.3±2.6%)
- 谢丽胡文静朱丽晶刘宝瑞
- 关键词：胃癌细胞增殖抑制
- 重楼复方对人胃癌细胞MKN-45增殖抑制作用及分子机制研究被引量：7
- 2011年
- 目的研究重楼复方对人胃癌细胞株MKN-45增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法不同浓度的重楼复方作用于MKN-45细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR法检测凋亡相关基因Sur-vivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2 mRNA的表达。结果重楼复方以剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株MKN-45的细胞增殖,其半数抑制浓度(IC50值)为0.67 mg.mL-1。重楼复方0.2,0.4,0.8 mg.mL-1作用于MKN-45细胞48h后,其早期凋亡率分别为7.0%、13.8%、36.3%,而对照组为3.4%,其诱导凋亡作用呈现剂量依赖性。重楼复方0.8 mg.mL-1作用于MKN-45细胞24 h后,细胞积聚在G0/G1期(对照组63.30%,重楼复方73.16%),同时S期细胞比例减少(对照组32.48%,重楼复方22.52%)。重楼复方0.8 mg.mL-1作用MKN-45细胞48 h后,Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2的mRNA水平均下调。结论重楼复方具有抑制人胃癌细胞株MKN-45增殖及诱导细胞凋亡作用,并能阻滞细胞于G0/G1期,下调Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2 mRNA的表达可能为其诱导细胞凋亡的主要机制之一。
- 胡文静刘宝瑞钱晓萍涂云霞王婷婷禹立霞
- 关键词：胃癌凋亡细胞周期凋亡抑制因子
- 参麦注射液联合多西他赛对荷瘤裸鼠肿瘤血管生长的抑制作用及其机制被引量：13
- 2009年
- 背景与目的:血管生成在肿瘤从良性向恶性转变、癌细胞进入血液循环、转移灶的发展中都起着重要作用。本研究探讨参麦注射液10联合多西他赛对裸鼠人大肠癌LOVO皮下移植瘤血管生成抑制作用及其机制。方法:通过建立裸鼠人大肠癌LOVO细胞皮下移植瘤模型,将荷lovo肿瘤裸鼠随机分为4组,(每组5只):①空白对照生理盐水组,生理盐水0.4ml,每天腹腔注射。②参麦组(20ml/kg),每天给药,连续给药2周,腹腔注射。③泰素帝组(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。④参麦+泰素帝组,参麦(20ml/kg)连续给药2周,腹腔注射;泰素帝(5mg/kg),每3天给药1次,连续2周,腹腔注射。观察参麦注射液,联合多西他赛的抑瘤作用,并采用免疫组化法检测参麦注射液联合多西他赛对肿瘤组织微血管密度、VEGF、TSP1蛋白表达的影响。结果:参麦注射液的抑瘤率为49%,多西他赛的抑瘤率为72.4%,两者联合的抑瘤率为80.0%。参麦注射液、多西他赛及联合用药均能降低肿瘤微血管密度(P分别为0.007,0.003,0.001),下调VEGF蛋白的表达(P分别为0.011,0.002,<0.001)。参麦注射液对TSP1蛋白无调节作用,多西他赛及联合用药可上调TSP1蛋白的表达。结论:①参麦注射液与多西他赛可能通过抑制肿瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用,两者联合应用具有次加效应;②下调VEGF蛋白可能是参麦注射液与多西他赛抗血管生成作用机制之一;③上调TSP1蛋白可能是多西他赛抗血管生成另一作用机制,而参麦注射液对此无调节作用。
- 钱晓萍马亚军胡静胡文静禹立霞刘宝瑞
- 关键词：血管生成肿瘤微血管密度
- 恶性胸腹水中BRCA1和β-tubulin Ⅲ的表达与多西紫杉醇药物敏感性的关系
- 王立峰张微钱晓萍胡静禹立霞邹征云胡文静刘宝瑞
- 六种天然皂苷抗肿瘤作用的研究进展
- 目前寻找高效低毒的天然植物成分是抗癌药物研究的重要方向.天然皂苷是存在于自然界的一类复杂的苷类化合物,具有抗肿瘤、抗炎、免疫调节等广泛的药理学活性.近年报道多种皂苷具有显著的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用和机制在不断深入研究中...
- 吴夏慧胡文静薛娇刘宝瑞
- 自体肿瘤浸润淋巴细胞治疗晚期胰腺癌并发的癌性胸腔积液被引量：2
- 2005年
- 邹征云刘宝瑞钱晓萍胡文静
- 关键词：胸腔积液过继免疫肿瘤浸润淋巴细胞
- 奥沙利铂联合热疗对血管生成的抑制作用被引量：6
- 2007年
- 目的探讨奥沙利铂(L-OHP)联合热疗在体内外对血管生成的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTY)法观察L-OHP联合热疗对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和人结肠癌LOVO细胞增殖的影响;采用transwell实验观察L-OHP联合热疗对HUVEC迁移的影响;采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察L-OHP对CAM新生血管的抑制作用。结果0.5～16μs/ml L-OHP均具有抑制HUVEC增殖的作用,细胞存活率为80.1%～42.5%,其增殖速度与L-OHP浓度呈负相关(r=-0.943, P=0.005);在此浓度范围内,L-OHP对LOVO细胞增殖的抑制明显低于对HUVEC的抑制。0.5、1和16μg/ml L-OHP与热疗对HUVEC增殖的抑制具有协同作用,2、4和8μg/ml L-OHP与热疗具有相加作用。0.25～2μg/ml L-OHP具有抑制HUVEC迁移的作用,细胞迁移抑制率为18.7%～53.0%。1、4μg/ml L-OHP对CAM新生血管具有明显的抑制作用,抑制率分别为70.0%和100.0%。结论小剂量L-OHP在体内外具有抑制血管生成的作用,联合热疗对抑制HUVEC增殖具有协同或相加效应。
- 钱晓萍刘宝瑞李敏胡静胡文静邹征云王立峰禹立霞
- 关键词：奥沙利铂血管生成热疗
- 78例NSCLC血清VEGF表达临床意义分析被引量：1
- 2011年
- 目的检测非小细胞肺癌患者化疗前外周血血管内皮生长因子的水平,探讨其与化疗疗效、预后的关系。方法酶联免疫吸附试验检测78例NSCLC患者化疗前血清VEGF水平,并采用x2检验、Kaplan-Meier生存曲线比较与VEGF表达相关因素及其对生存期的影响。结果在NSCLC中,血清VEGF阳性率为30.8%(24/78)。VEGF的表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期、化疗疗效密切相关,但与年龄、性别、病理类型等无关。VEGF阳性组的生存期与阴性组相比接近统计学意义(P=0.0741)。结论检测NSCLC患者外周血VEGF,可能有利于协助预测转移、评价化疗疗效及判断预后。
- 刘新姿钱晓萍王朝霞王科明刘宝瑞胡文静王立峰杨阳禹立霞
- 关键词：非小细胞肺癌VEGF预后
- 汉防己甲素抑制血管生成的作用被引量：25
- 2008年
- 背景与目的:血管生成在肿瘤从良性向恶性转变、癌细胞进入血液循环、转移灶发展和破裂中都起着重要作用。本研究探讨汉防己甲素对体外、体内血管生成的抑制作用及其可能的机制。方法:采用MTT法观察汉防己甲素对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)和人肠癌LoVo细胞增殖的影响,通过Transwell小室趋化实验、体外小管形成实验观察汉防己甲素对HUVEC迁移、成血管能力的影响。建立裸鼠LoVo细胞皮下移植瘤模型,给予汉防己甲素灌胃,观察用药对肿瘤微血管密度的影响。结果:2～8μg/mL的汉防己甲素作用48h时对HUVEC的细胞增殖抑制率为24.6%～76.9%,对LoVo细胞增殖抑制率为11.6%～14.0%;体外小管形成实验发现,2～8μg/mL的汉防己甲素作用24h时HUVEC小管形成数目减少,且管腔不完整,与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.001)。经2～8μg/mL的汉防己甲素处理12h后HUVEC迁移数明显少于对照组(P值均<0.001)。在裸鼠皮下移植瘤体内实验中,80mg/kg汉防己甲素作用于裸鼠LoVo细胞皮下移植瘤后其微血管密度与生理盐水对照组比较,差异具有统计学意义(P=0.035)。结论:汉防己甲素在体外能有效抑制血管生成,其机制可能与抑制HUVEC增生、迁移和小管形成,诱导HUVEC凋亡,抑制HUVEC DNA的合成有关。汉防己甲素在体内对裸鼠LoVo移植瘤具有抗血管生成作用。
- 钱晓萍刘宝瑞胡静李敏胡文静孙婧禹立霞
- 关键词：血管内皮细胞抗血管生成裸鼠
- 参麦注射液联合环磷酰胺抑制血管生成作用的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨参麦注射液联合应用环磷酰胺对体内外血管生成的抑制作用。方法:以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照,分别采用MTT法、三维血管模型、鸡胚尿囊膜(CAM)模型观察参麦注射液联合环磷酰胺对体外人微血管内皮细胞(HMVEC)增殖、迁移和体内血管生成的影响。结果:40μl/ml参麦注射液和0.4mg/ml环磷酰胺对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18%、11.2%,联合应用为39.1%;而对HepG II增殖的抑制率仅分别为1.2%、3.6%,联合应用为11.8%;对血管内皮细胞有抑制出芽的作用,联合应用具有显著的协同效应。对鸡胚尿囊膜新生血管生成具有协同抑制作用。结论:小剂量参麦注射液(40μl/ml)、环磷酰胺(0.4mg/ml):在体内外具有抑制血管生成作用,而对肝癌细胞无明显抑制作用;在体外具有抑制血管增殖和迁移的协同作用和体内具有抑制血管生成协同作用。
- 钱晓萍刘宝瑞胡静邹玺邹征云胡文静
- 关键词：参麦注射液环磷酰胺内皮细胞抗血管生成
