王远程
- 作品数：8 被引量：44H指数：3
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 透析脑病的分子生物学机制研究被引量：3
- 1994年
- 测定２５０例肾病患者血清铝３４６次，其中肾功能正常者９０例，肾衰１６０例。行血液透析者６０例，腹膜透析６０例，胃肠透析４０例。结果有２０７例（８２．８％）患者血清铝升高，使用铝含量高的透析液透析，高铝血症的发生率效高，透析后有１３例（１８．５％）患者出现透析脑病。组织学检查结果显示，铝可使神经细胞的数量减少，尼氏体和细胞突起的数目减少；可影响染色体的结构，使染色体结构紧密，片段的溶解性下降；影响染色体和ＤＮＡ的构象，从而影响基因表达。
- 江亚芳兰天飙张丽华刘志军张雪梅王远程王旭曹新文宋洪淋
- 关键词：铝肾疾病
- 纠正酸中毒对尿毒症患者骨骼肌蛋白质分解率的影响
- 2003年
- 目的:测定尿毒症患者尿3-MEH/Cr的变化及纠正代谢性酸中毒对其影响。方法:采用氨基酸自动分析仪测定尿毒症患者尿中3-MEH排泄量,以尿3-MEH/Cr比值作为骨骼肌蛋白质分解率指标。结果:在代谢性酸中毒情况下,给予低蛋白饮食,3-MEH/Cr比值升高。纠正代谢性酸中毒后3-MEH/Cr比值明显下降(P<0.01)。结论:尿3-MEH/Cr可作为蛋白质营养状况的指标,纠正代谢性酸中毒并限制蛋白质饮食可显著降低尿毒症患者骨骼肌蛋白质分解率。
- 王远程兰天飙张晓燕王旭
- 关键词：酸中毒尿毒症
- 慢性肾小球肾炎患者血清抗α_1受体和血管紧张素Ⅱ_1受体自身抗体与肾损害程度的分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis，CGN）患者血清中抗血管紧张素Ⅱ1受体自身抗体（AT1受体抗体）和抗α1肾上腺受体自身抗体（α1受体抗体）产生的阳性率与血清肌酐水平的关系。方法以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原，应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术，检测111例慢性。肾小球肾炎患者（CGN），61例高血压无肾损害患者，40例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果①CGN抗AT1和α1受体自身抗体阳性率分别为68．5％（76／111）和56．8％（63／111）明显高于单纯高血压组的34：4％（21／61）、27．9X（17／61）和正常对照组（分别为10．0％和12．5％）（P〈0．05，P〈0．01）；②CGN患者亚组比较，早期肾衰期抗AT1和α1受体自身抗体的检出阳性率最高，与晚期肾衰和尿毒症期比较具有显著性统计学意义（P〈0．01）；③血清肌酐水平比较分析（血清肌酐高于正常但〈450μmol／L组）抗AT1和抗α1受体自身抗体的检出阳性率，明显高于血清肌酐水平450～707μmol／L组和〉707μmol／L组，比较具有统计学意义（P〈0．01）。结论CGN发病与血清抗AT1和α1受体自身抗体产生有关，血清抗AT1和α1受体自身抗体与血清肌酐水平有关，免疫学机制可能参与CGN发病。
- 赵林双向光大廖玉华兰天飙王敏侯洁乐岭王远程
- 关键词：慢性肾小球肾炎血清肌酐
- AP-1在转录水平调控氧化低密度脂蛋白诱导的转化生长因子-β_1表达被引量：20
- 2002年
- 目的 了解转录激活蛋白 1(AP 1)是否参与调控氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)诱导转化生长因子 β1(TGF β1)基因的表达 ,探讨Ox LDL激活AP 1可能的信号转导途径。方法 首先利用SD大鼠TGF β1启动子缺失体 荧光素酶 (luciferase)报告基因瞬时转染系膜细胞并检测虫荧光素酶相对活性 ,找出可能的应答区域 ;然后对AP 1结合位点进行突变并加入c Jun/AP 1抑制剂 ,比较启动子活性的变化情况。利用Western印迹检测了Ox LDL对系膜细胞p38有丝分裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)总蛋白和磷酸化水平的影响。最后 ,用凝胶阻滞法 (EMSA)观察在特异性的蛋白激酶抑制剂处理下的AP 1活性的变化。结果 对Ox LDL刺激的应答 ,TGF β1启动子 - 15 5 0到 - 84 5之间是一个正调控区域 ,- 6 2 9到 - 4 2 2之间则是一个负调控区。AP 1结合位点突变和c Jun/AP 1抑制剂均导致TGF β1启动子活性显著降低。在Ox LDL刺激下p38MPAK表现出的不是量的变化 ,而是其磷酸化水平的增加。PKC抑制剂明显地抑制了Ox LDL诱导的AP 1活性 ;与之相反 ,p38MPAK抑制剂则对AP 1活性无显著影响。结论 在大鼠肾系膜细胞 ,AP 1在转录水平参与调控Ox LDL诱导TGF β1表达的过程 ;且Ox LDL可能部分是通过PKC信号转导途径激活AP 1中的c Jun蛋白 ,再由c Jun/AP 1从?
- 周钦兰洋王远程赵昀吴兆龙
- 关键词：肾小球膜氧化低密度脂蛋白信号转导通路肾小球纤维化
- 丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达被引量：13
- 2005年
- 目的 观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法 大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果 丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。
- 王远程叶志斌周钦张宗梁吴兆龙
- 关键词：丙丁酚NORTHERN杂交JNK/SAPKAP-1活性抗氧化剂治疗杂交检测
- 血液透析救治尿毒症伴严重酸中毒的疗效观察被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察血液透析抢救尿毒症伴严重代谢性酸中毒的疗效。方法 :对血 pH值 <7.0的尿毒症患者 36例采用碳酸盐血液透析 ,透析前给予补充钙剂 ,对存在呼吸障碍者给予气管插管呼吸机辅助呼吸。结果 :患者行血液透析 1h后血pH值及HCO-3 开始上升 ,血钾逐渐下降 ,透析结束时各值均达到基本正常范围。结论 :血液透析能够迅速纠正尿毒症患者严重代谢性酸中毒及高钾血症。
- 兰天飙王远程车华王晗荧王旭
- 关键词：血液透析尿毒症代谢性酸中毒
- a-生育酚抑制高糖诱导大鼠系膜细胞AP-1活性及TGFB_(1)表达被引量：1
- 2000年
- 目的 研究α 生育酚对高糖诱导肾小球系膜细胞转录激活蛋白 1(AP 1)和转化生长因子 β1(TGF β1)的影响 ,探讨抗氧化剂治疗糖尿病肾病的机制。方法 采用凝胶迁移率实验 (Gelshiftassay)和超迁移率实验(Gelsupershiftassay)检测不同浓度及不同时间下葡萄糖对系膜细胞AP 1活性的影响、AP 1二聚体中Jun和Fos成分的变化、Western杂交检测TGF β1蛋白表达水平以及抗氧化剂α 生育酚对上述指标的影响。结果 高糖呈浓度和时间依赖性激活系膜细胞AP 1活性 ,AP 1二聚体中JunD、Fos参与这一作用。同时 ,葡萄糖增加系膜细胞TGF β1蛋白表达。加入α 生育酚预处理系膜细胞后 ,葡萄糖诱导的AP 1活性和TGF β1表达水平降低。结论 α 生育酚抑制高糖诱导的系膜细胞AP 1活性及TGF
- 王远程吴兆龙于甬申
- 关键词：肾小球系膜糖尿病肾病AP-1
- 肾小球系膜细胞转化生长因子-β_1基因启动子中氧化低密度脂蛋白应答元件的研究被引量：5
- 2002年
- 目的 :了解在氧化低密度脂蛋白 (Ox LDL)刺激下 ,转化生长因子 β1(TGF β1)基因启动子中顺式作用元件的应答情况。研究在大鼠肾系膜细胞中 ,Ox LDL对TGF β1基因启动子转录活性的影响作用。 方法 :用聚合酶链反应 (PCR)、酶切和亚克隆的方法 ,构建出 5个TGF β1启动子缺失体—虫荧光素酶 (luciferase)报告基因 ,利用其瞬时转染系膜细胞并检测luciferase相对活性。 结果 :在Ox LDL(10 0mg/L)刺激下 ,luciferase的活性 12h即出现 ,并于 36h达到平台期。对Ox LDL刺激的应答 ,TGF β1启动子 15 5 0到 845之间可能存在着增强子 , 6 2 9到 4 2 2之间则可能有抑制子。计算机软件分析表明 ,前者内有一转录激活蛋白 1(AP 1)精确识别位点。 结论 :在大鼠肾系膜细胞TGF β1基因启动子中 ,AP 1结合序列 (TGAGTCA)可能是应答Ox LDL的顺式作用元件。Ox LDL上调TGF β1的表达至少部分是通过AP 1蛋白来介导的 ,且Ox LDL可能通过蛋白激酶C(PKC)信号通路激活AP 1从而正调控TGF β1基因的转录过程。
- 周钦王远程兰洋赵昀陆长德吴兆龙
- 关键词：肾小球系膜细胞氧化低密度脂蛋白转化生长因子-Β1
