牛志云
- 作品数：7 被引量：30H指数：3
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- 八肽胆囊收缩素对正常及脑缺血大鼠大脑皮层NO水平的调节作用被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨中枢八肽胆囊收缩素 ( CCK- 8)对正常及脑缺血大鼠脑组织一氧化氮 ( NO)水平的影响及其可能的机制。方法 给正常或局部脑缺血 1h再灌注 2 4h大鼠脑室内 ( icv)分别注射体积均为 5μl的溶剂 (人工脑脊液 )、CCK- 8、丙谷胺或丙谷胺 +CCK - 8。给药后 2 5 h分别取正常大鼠的大脑皮层及脑缺血大鼠缺血中心区、半暗区、非缺血半球皮层 ,检测脑组织 NO水平及一氧化氮合酶 ( NOS)活性。结果 ( 1)与假手术组相比 ,缺血溶剂组大鼠脑缺血中心区及半暗区 NO水平显著增加 ( P<0 .0 5 ) ,缺血 CCK- 8组 NO水平无明显变化 ;与缺血溶剂组相比 ,缺血 CCK - 8组脑缺血中心区及半暗区 NO水平显著降低 ( P<0 .0 5或 0 .0 1) ;缺血 CCK- 8组非缺血半球皮层NO水平显著高于假手术组 ( P<0 .0 5 ) ,而缺血溶剂组非缺血半球 NO水平的升高不明显。 ( 2 )正常大鼠给 CCK - 8后 ,脑皮层 NO水平、NOS活性明显升高 ( P<0 .0 5或 0 .0 0 5 ) ,丙谷胺可部分拮抗这一作用 ;单独给丙谷胺对 NO水平、NOS活性无影响。结论 中枢给予 CCK- 8对局部脑缺血再灌注引起的脑皮层缺血中心区及半暗区 NO水平的升高具有抑制作用 ;对正常脑皮层组织 NO水平、NOS活性有上调作用 ,丙谷胺可部分拮抗这一作用。
- 杨世方凌亦凌戴鸿雁牛志云
- 关键词：胆囊收缩素脑缺血大脑皮层NO
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探被引量：3
- 2006年
- 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时海马损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将日本大耳白兔经静脉注入内毒素的主要活性成分脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。动物(32只)随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组(n=8)。监测平均动脉压(MAP)的变化,光、电镜观察海马的组织形态学改变,比色法检测海马NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变,用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察海马iNOS和nNOS表达的变化。结果:与对照组相比,注入LPS后出现MAP显著而持续下降(P<0.01);海马部位神经元损伤明显;iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著升高(P<0.05、P<0.01和P<0.01),SOD活性则降低(P<0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入Pro则加剧以上变化。结论:CCK-8可减轻ES时脑内海马部位的损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。
- 韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：缩胆囊素内毒素休克海马
- 八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时主动脉及肺动脉反应性改变的影响被引量：10
- 2002年
- 目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)引起的家兔内毒素休克 (ES)时肺循环、体循环血压变化以及离体主动脉、肺动脉反应性变化的影响。方法 健康新西兰大耳白色雄性家兔 ,体重 2 0～ 2 1kg,乌拉坦静脉麻醉 (1g/kgbw) ,随机分为 5组 (每组 8只 ) ,生理盐水组 (对照组 ) ;LPS组 :LPS 8mg/kgi.v .复制家兔ES模型 ;LPS +CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,1 5min后注入LPS ;LPS +丙谷胺 (Pro)组 :Pro 1mg/kgi.v .,1 5min后注入LPS ;CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,利用多导生理记录仪持续监测肺动脉压 (PAP)和平均动脉压 (MAP)的变化 ;5h后放血处死 ,制备主动脉环 (TARs)和肺动脉环(PARs) ,应用血管张力测定技术 ,检测离体主动脉、肺动脉反应性。结果 ①CCK - 8在ES时可部分逆转MAP降低 ,完全翻转肺PAP增高 ;而Pro加剧ES的上述效应。②在离体实验中 ,LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,PE(1 0 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线左移 ;对乙酰胆碱 (ACh)内皮依赖性舒张反应降低 ,ACh(1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线右移 ;CCK - 8逆转了LPS的上述作用。CCK - 8对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。在实验条件下 ,各组的TARs对PE的收缩反应无明显差异 。
- 段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
- 关键词：八肽胆囊收缩素家兔内毒素休克主动脉肺动脉反应性
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探被引量：3
- 2005年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时大脑皮质损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组,每组8只。监测平均动脉压(MAP)变化,光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变,比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。结果注入LPS后,MAP明显持续低于对照组(P<0.01),大脑皮质组织水肿,iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组(P<0.05、P<0.01和P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。结论CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。
- 韦鹏黄新莉凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：胆囊收缩素脂多糖类休克大脑皮质活性氧
- 八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉张力的影响被引量：9
- 2003年
- 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克 (ES)时肺动脉血压 (PAP)增高的机制 ,观察了CCK 8对脂多糖 (LPS)引起家兔ES时PAP变化以及离体肺动脉环 (PARs)张力改变的影响。实验用新西兰大耳白雄性家兔40只 ,分为颈静脉注入LPS ( 8mg/kgi v )复制的家兔ES模型、LPS注入前 15min给CCK 8( 15 μg/kg ,i v )、LPS注入前 15min给CCK受体拮抗剂丙谷胺 (Pro 1mg/kg ,i v )、单独注入CCK 8( 15 μg/kg ,i v )和注射生理盐水 (对照 )共 5组。用生理记录仪监测平均动脉压 (MAP)和PAP的变化 ;5h后制备PARs,应用血管张力测定技术 ,检测各组PARs张力。结果为 :( 1)ES时MAP降低、PAP升高 ,CCK 8可完全翻转ES时PAP的增高 ,而Pro加剧ES时PAP的增高 ;( 2 )LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,对ACh内皮依赖性舒张反应降低 ,而CCK 8可逆转LPS的上述作用。上述结果提示CCK 8可缓解ES时的PAP升高 。
- 段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
- 关键词：胆囊收缩素内毒素休克肺动脉血管张力
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时海马损伤的影响及其机制初探
- 2004年
- 韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：休克脓毒性缩胆囊素
- 八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探被引量：2
- 2004年
- 韦鹏凌亦凌牛志云段国辰杨世方
- 关键词：缩胆囊素休克脓毒性大脑皮质
