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毛海婷

作品数:89 被引量:475H指数:15
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技攻关计划重大科技专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 58篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 8篇专利
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 81篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 51篇细胞
  • 38篇肿瘤
  • 20篇淫羊藿
  • 20篇基因
  • 17篇淫羊藿甙
  • 12篇凋亡
  • 12篇肿瘤细胞
  • 12篇免疫
  • 12篇反义
  • 11篇乳腺
  • 10篇逆转
  • 10篇活性
  • 10篇肝癌
  • 9篇细胞凋亡
  • 8篇乳腺癌
  • 8篇寡核苷酸
  • 8篇核苷酸
  • 7篇蛋白
  • 7篇杀伤
  • 7篇逃逸

机构

  • 71篇山东省医学科...
  • 24篇山东大学
  • 17篇山东省千佛山...
  • 3篇山东省肿瘤医...
  • 2篇军事医学科学...
  • 2篇山东省立医院
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇济南市妇幼保...

作者

  • 89篇毛海婷
  • 50篇张玲
  • 34篇王芸
  • 20篇温培娥
  • 19篇顾洪涛
  • 16篇刘倩
  • 13篇崔树龄
  • 12篇李晓冰
  • 9篇李翠玲
  • 8篇李登华
  • 7篇邵倩倩
  • 6篇杨尚军
  • 6篇闫明先
  • 6篇李兆忠
  • 6篇曲迅
  • 5篇阴海鹏
  • 5篇刘佳
  • 5篇王文奇
  • 5篇孙锦堂
  • 5篇王军

传媒

  • 11篇中国肿瘤生物...
  • 7篇中国免疫学杂...
  • 5篇山东大学学报...
  • 3篇山东医药
  • 3篇中华微生物学...
  • 3篇山东免疫学会...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 2篇中药材
  • 2篇中国现代普通...
  • 2篇现代免疫学
  • 2篇国际肿瘤学杂...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 2篇第八届全国免...
  • 2篇中国免疫学会...
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇药物生物技术
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇现代妇产科进...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 9篇2007
  • 13篇2006
  • 1篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2003
  • 9篇2002
  • 10篇2001
  • 6篇2000
  • 3篇1999
  • 1篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
89 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
淫羊藿甙体内抑瘤及作用机制的初步研究
目的:淫羊藿甙(icariin ICA)是来源于小檗科淫羊藿属的植物的活性成分,其化学结构属黄酮类化合物,具有一定的抑瘤作用。体外研究表明ICA可抑制肿瘤细胞生长与增殖,对白血病细胞有诱导分化和诱导凋亡作用。ICA还可抑...
李翠玲张玲顾洪涛毛海婷杨尚军
文献传递
FasL反义寡核苷酸逆转肝癌细胞免疫逃逸的实验研究被引量:6
2006年
目的:研究FasL反义寡核苷酸对肝癌细胞Fas/FasL途径免疫逃逸的逆转作用。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas、FasL的表达及Jurkat细胞表面Fas的表达;用HepG2.2.15细胞与Jurkat细胞共培养方法,研究FasL诱导T细胞凋亡的功能;用脂质体介导法转导FasL反义寡核苷酸入肝癌细胞,并通过检测细胞表面FasL表达、RTPCR及细胞共培养方法研究FasL反义寡核苷酸转导对肝癌细胞免疫抑制的逆转作用。结果:①HepG2.2.15细胞低表达Fas,却表达有功能的FasL,与高表达Fas的Jurkat细胞共培养可诱导后者凋亡;②肝癌细胞转入FasL反义寡核苷酸后,FasLmRNA降低;细胞表面FasL表达下降;与Jurkat细胞共培养,Jurkat细胞的凋亡率下降。结论:肝癌细胞表达的FasL可抑制T细胞的免疫功能,是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一;FasL反义寡核苷酸转导可以逆转肝癌细胞的免疫抑制作用。
张娇刘倩王杰毛海婷
关键词:FAS/FASL免疫逃逸
雌、孕激素通过腺苷A_(2B)R通路调节JEG-3绒癌细胞系上调MMP-2的表达被引量:5
2009年
目的:观察雌、孕激素对人绒癌细胞系JEG-3腺苷受体表达的影响,探讨它对JEG-3侵袭性的影响。方法:JEG-3细胞在含雌、孕激素环境中培养24h,设MRS1706(A2BR阻断剂)干预组及空白对照组;用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-PCR技术检测JEG-3细胞腺苷受体mRNA水平。结果:RT-PCR结果显示,JEG-3细胞表达腺苷A1R、A2AR及A2BR3个亚型,未检测到A3R的表达;雌激素和(或)孕激素处理组A2BRmRNA含量显著高于对照组(P<0.05);明胶酶谱检测发现雌、孕激素联合处理显著上调JEG-3细胞MMP-2的分泌水平(P<0.05),但对MMP-9无显著影响;阻断A2BR信号途径显著下调JEG-3MMP-2表达,并能抑制雌、孕激素对MMP-2的上调效应(P<0.05)。结论:雌孕激素能改变JEG-3绒癌细胞腺苷受体的表达模式,呈A2BR优势表达,A2BR信号通路参与雌孕激素对JEG-3细胞侵袭性的调节。
解奇杨美香孙锦堂张岩毛海婷邵倩倩董柏华孔北华曲迅
关键词:细胞系基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9腺苷受体
淫羊藿甙抗癌作用机制的实验研究被引量:50
2000年
中药单体淫羊藿甙是一种新型的生物反应调节剂和诱导分化剂。为进一步探讨淫羊藿甙抗癌作用机制,我们将淫羊藿甙作用于人高转移肺癌细胞PG,采用MTT、放免、流式细胞术。粘附实验。运动侵袭实验等多种手段进行了检测。结果表明,淫羊藿甙虽直接抑癌作用较弱,但却能影响PG细胞周期的时相分布,使S期减小,并能升高细胞内cAMP水平,降低cGMP水平,提高cAMP/cGMP比值,同时降低PG细胞对胞外基质的粘附性及侵袭、运动能力,从而逆转肿瘤细胞的恶性表型。提示,淫羊藿甙作为一种有开发前景的抗肿瘤药物值得进一步深入研究。
毛海婷张玲王芸李晓冰
关键词:淫羊藿甙PG细胞细胞周期抗癌作用
α-干扰素与5-FU联合作用对肝癌细胞HepG2.2.15生物学特性的影响被引量:4
2008年
目的:探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-FU对肝癌细胞HepG2·2·15生物学特性的影响及其作用机制。方法:采用MTT法观察5-FU和IFN-α对HepG2·2·15细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡变化及细胞表面Fas表达变化;RT-PCR检测凋亡抑制基因Bcl-xL表达变化。结果:IFN-α单独应用对HepG2·2·15细胞增殖抑制作用较弱,与5-FU联合应用时对细胞的增殖抑制作用明显增强,P<0·01;两者联合应用对HepG2·2·15细胞周期的影响表现为与对照组和IFN-α、5-FU单用药组相比,联合用药组G0/G1期细胞比率升高(78·33%vs54·95%、60·08%和72·50%),S期比率降低(10·97%vs29·04%、18·69%和17·44%),P<0·01;经药物处理48h后,联合用药组的细胞凋亡率为(25·08±2·54)%,与对照组及IFN-α和5-FU单独应用组相比,细胞凋亡率明显增高,P<0·01。IFN-α对HepG2·2·15细胞表面Fas表达没有影响,但可协同5-FU明显提高细胞表面Fas的表达,P<0.01。联合用药组HepG2·2·15细胞Bcl-xL的表达较对照组和单药组明显下降,P<0·05。结论:IFN-α和5-FU联合应用可抑制HepG2·2·15细胞的增殖并诱导凋亡,其机制之一可能是调节凋亡抑制基因Bcl-xL的表达,影响内源性凋亡信号传导通路来发挥作用。
谢风祥毛海婷李晓冰张玲顾洪涛阴海鹏周宪宾王丽李殊吏
关键词:干扰素Α氟尿嘧啶细胞周期
CTLA-4基因多态性在重症肌无力发病机理中的作用被引量:19
2004年
目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen-4,CTLA-4)基因第1外显子+49位点、启动区-318、-1661、-1772位点的多态性及其导致的无效转录对重症肌无力(myastheniagravis,MG)遗传易感性的影响。方法酶联免疫吸附实验测定MG患者和健康对照血清中可溶性CTLA-4的水平;限制性片段长度多态性分析检测第1外显子+49位点、启动区-318、-1661、-1772位点的多态性;转录因子核因子(nuclearfactor1,NF-1)和CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancerbindingproteinbeta,c/EBPβ)结合位点通过染色质免疫沉淀实验得以验证。结果启动区-1772、-1661位点和第1外显子+49位点的多态性与MG,特别是伴发有胸腺瘤的MG密切相关。启动子-318位点的多态性与MG无关。CTLA-4基因4个多态性位点间有一个明确的正性连锁不平衡关系。MG患者血清可溶性CTLA-4的表达水平与等位基因的突变相关联。-1772、-1661位点的多态性可改变转录因子NF-1和c/EBPβ结合位点,而ConA、PHA则能促进NF-1和c/EBPβ的这种位点特异性转录活性。结论MG患者CTLA-4A/G+49、C/T-1772和A/G-1661多态性可导致无效转录,影响MG的遗传易感性,T→C-1772的突变能影响基因的剪接,从而干扰蛋白的表达和功能。
毛海婷王雄彪张玲顾洪涛
关键词:CTLA-4多态性重症肌无力遗传易感性启动区剪接
抗人p185erbB2scFv-Fc-IL2融合蛋白体外抗肿瘤机制研究
目的:erbB2基因扩增和过表达现象在多种人类肿瘤中被发现,并且与肿瘤的侵袭性和预后密切相关, 以erbB2为靶点的抗人p185erbB2 scFv-Fc-IL2融合蛋白(HFI),为治疗过表达erbB2受体的肿瘤患者提...
王军张玲顾洪涛郭宁沈倍奋毛海婷李翠玲温培娥
文献传递
CTLA-4在重症肌无力患者中的表达及其多态性导致的无效转录研究被引量:7
2005年
目的 探讨重症肌无力(MG)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原 -4 -(CTLA -4 )的表达状况及由CTLA -4基因启动区多态性导致的不同遗传易感性机制。方法 ELISA法测定MG患者血清中sCTLA 4的水平;限制性片段长度多态性分析用于检测启动区 1772、16 6 1位点的多态性;转录因子NF- 1和c -EBPβ结合位点通过染色质免疫沉淀实验(CHIP)得以验证。结果 MG患者血清sCTLA 4的表达水平与等位基因的突变相关,携带T→C -1 772 突变基因的患者可表达高水平的sCTLA -4。TC -1 772 基因型的频率在MG患者尤其是胸腺瘤亚组明显高于对照组,而G -1 6 6 1 等位基因和GG -1 6 6 1 基因型的频率在MG患者则显著降低。当 1772位点的等位基因是T而非C时,存在转录因子NF- 1结合位点;同样,当 16 6 1位点的等位基因是G而非A时,存在转录因子c -EBPβ结合位点,刀豆蛋白A(ConA)、植物血凝素(PHA)能促进NF -1和c- EBPβ的这种位点特异性转录活性。结论 MG患者CTLA 4表达异常,启动区C T 1 772 和A G 1 6 6 1 多态性可导致无效转录,T→C 1 772 的突变能影响基因的剪接,干扰蛋白的表达和功能,阻止了负性调节信号的传递而致发病。
毛海婷王雄彪张玲顾洪涛
关键词:细胞毒性T淋巴细胞相关抗原限制性片段长度多态性分析无效SCTLA-4C/EBPΒ基因启动区
中药淫羊藿苷抑制肿瘤细胞增殖逆转肿瘤细胞免疫逃逸的实验研究
目的:中药淫羊藿为小檗科植物,有“益精气坚筋骨、补腰膝、强心力”等功效,其提取成分淫羊藿苷 (Icariin,ICA)与其全草的生物学效应基本一致。近年来的研究表明,其药理学作用远远超出古人论述的范围。前期研究表明,IC...
王谦张玲毛海婷顾洪涛杨尚军王军温培娥
文献传递
抑制性细胞因子IL-35在妊娠早期滋养细胞中的表达检测及意义
研究背景:大量的研究证实,妊娠早期的胚胎滋养细胞可通过表达或分泌多种相应的功能分子调控母体免疫活性细胞,或促进Th2型免疫优势的形成与发展,或促使蜕膜CD4+T细胞分化发育为n Treg,在母-胎免疫耐受及母-胎免疫调节...
毛海婷高文娟刘佳宋丙凤邵倩倩曲迅
关键词:IL-35滋养细胞蜕膜基质细胞妊娠免疫耐受
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