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一氧化二氮滥用致脊髓病、周围神经病和精神障碍四例被引量：1: 2021年; 一氧化二氮(nitrous oxide,N_(2)O),别名"笑气",是一种无色的气体[1],其能产生欣快感并减轻痛苦的作用[2]。N_(2)O中毒症状包括四肢无力、失去平衡、短暂性头晕、方向感缺失、记忆和认知受损等[3]。既往的研究较多地关注N_(2)O滥用所致脊髓病变和外周神经病,但是N_(2)O相关性精神疾病报道较少,目前已知的N_(2)O相关性精神异常表现有偏执妄想、幻视、幻听、情绪障碍、人格改变等[4]。; 杨爽利杜旭芹胡永东王恩聪叶俏; 关键词：人格改变脊髓病变一氧化二氮情绪障碍周围神经病

树突状细胞、炎性单核细胞及巨噬细胞在小鼠感染肺孢子菌过程中变化的研究被引量：1: 2015年; 目的：研究非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌（ Pneumocystic murina，P．murina）过程中树突状细胞、炎性单核细胞以及巨噬细胞的变化和表型特征，以探讨上述细胞在肺孢子菌感染时发挥的作用。方法选择6～8周的雄性野生型C57BL／6小鼠构建肺孢子菌感染动物模型，分为实验组和手术对照组，并设空白对照组。肺孢子菌感染后1周、2周、3周和4周，采用TaqMan实时荧光定量PCR法检测肺孢子菌载量；制作病理切片观察肺组织的炎症程度；采用流式细胞术检测两组小鼠肺脏、外周血和骨髓中树突状细胞、炎性单核细胞和巨噬细胞以及脾脏中炎性单核细胞的数量变化，并检测主要组织相容复合物（ major histocompatability complex， MHC）Ⅱ和CX3C趋化因子受体（ CX3C chemokine receptor， CX3CR1）-1，低表达CC趋化因子受体（ CC chemokine receptor， CCR）-2在感染后肺内各细胞群的表达情况。结果实验组小鼠菌载量呈现先升高再降低的趋势，但差异无统计学意义（ P＞0．05）。肺孢子菌感染3周和4周时，肺组织病理改变较重，可见到肺泡结构不清，间质内有炎性细胞浸润以致肺泡间隔增厚。肺孢子菌感染后，肺内CD11 c＋CD11 b＋树突状细胞数量增高，外周血中CD11c＋CD11b＋树突状细胞数量降低，外周血中的炎性单核细胞数量先降低后增高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；但肺内的巨噬细胞的数量变化无统计学意义（P＞0．05）。 CD11c＋CD11b＋树突状细胞高表达MHCⅡ、CX3CR1，少量表达CCR2；炎性单核细胞高表达CCR2，部分表达MHCⅡ，低表达CX3CR1；巨噬细胞高表达CX3CR1，低表达MHCⅡ和CCR2。结论非免疫抑制小鼠感染肺孢子菌后，肺内CD11c＋CD11b＋树突状细胞募集增多，高表达MHCⅡ，参与了肺孢子菌感染的免疫应答。; 杨爽利胡旸王栋郭斐吴秀芝刘雅兰翟侃童朝晖; 关键词：树突状细胞巨噬细胞

克林霉素对小鼠社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的治疗价值被引量：1: 2013年; 目的研究克林霉素对小鼠社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎的疗效。方法将63只小鼠随机分为对照组、高菌量组和低菌量组，分别经鼻滴人等体积的PBS、高浓度CA—MRSA菌液和低浓度CA—MRSA菌液。感染后6h再分别将高菌量组和低菌量组小鼠随机分为感染组和克林霉素组，分别经腹腔注射双蒸水和克林霉素溶液。观察高菌量组小鼠的生存时间。检测低菌量组小鼠的肺部载菌量和病理变化，支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子a（TNF-a）和巨噬细胞炎症蛋白2（MIP-2）的浓度、白细胞和中性粒细胞计数。结果感染组小鼠的生存率为33．3％，肺组织中有大量细菌繁殖，肺组织实变，甚至坏死，BALF中TNF—a和MIP-2的浓度、白细胞和中性粒细胞计数均较对照组明显升高。与感染组比较，克林霉素组小鼠的生存率提高，肺组织的载菌量、病理损伤、炎症指标均明显减轻。结论本实验成功建立了小鼠CA—MRSA肺炎模型，克林霉素对CA—MRSA肺炎有重要的治疗价值。; 徐若男胡旸刘颖梅张隽焦风伟杨爽利曹彬童朝晖; 关键词：克林霉素社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎

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杨爽利

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