公共文化服务平台

李杰: 作品数：10 被引量：24H指数：3; 供职机构：江苏大学附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

改良胆肠端侧黏膜吻合法在小口径胆肠吻合术中的应用被引量：6: 2005年; 目的:探讨小口径胆肠吻合术的新方法,以降低胆肠吻合口瘘与狭窄的发生率。方法:在小口径胆肠吻合术中,应用改良的胆肠端侧黏膜吻合法,Roux-y“桥袢”经胃窦后途经,我们临床实际操作26例。结果:改良吻合法有效地避免了小口径胆肠吻合术术后吻合口瘘与狭窄的发生,解决了小口径胆肠吻合临床操作困难的问题。经胃窦后途经避免了Roux-y“桥袢”相关并发症。结论:改良的胆肠端侧黏膜吻合法和经胃窦后的Roux-y途经在临床上切实可行,安全可靠。; 李杰周科军吴敦; 关键词：小口径胆肠吻合

LIN28基因对人胰腺癌细胞PANC1和SW1990增殖和迁移的影响被引量：3: 2015年; 该文目的为研究LIN28基因对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响,揭示其在胰腺癌发生发展中的作用。实验发现,胰腺癌细胞中LIN28的表达模式与细胞增殖和迁移能力有关,将干扰质粒LIN28 sh RNA转染入LIN28高表达的PANC1细胞,将过表达载体3×Flag-LIN28转染入低表达的SW1990细胞中,采用RT-PCR和Western blot实验验证基因沉默或过表达的效果,并运用CCK-8法分析细胞的增殖能力并绘制细胞生长曲线,Transwell实验检测细胞迁移率。结果显示,下调LIN28后,PANC1细胞中LIN28基因的表达量明显降低,细胞增殖减慢,迁移减少;而上调LIN28后,SW1990细胞中LIN28基因的表达量明显增高,细胞增殖加快,迁移增加。由此说明,沉默LIN28基因可以抑制PANC1细胞增殖和迁移,过表达LIN28基因可以促进SW1990细胞增殖和迁移,这为阐明LIN28在胰腺癌演化过程中的机制奠定了实验基础。; 卞石惠李杰龚爱华陈晖蒋小猛张尤历徐岷; 关键词：胰腺癌细胞增殖细胞迁移

长链非编码核糖核酸UCA-1对胰腺癌细胞侵袭转移能力的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨尿路上皮癌胚抗原1(UCA-1)在胰腺癌细胞侵袭转移中的作用。方法采用实时荧光定量PCR检测5株胰腺癌细胞长链非编码核糖核酸UCA-1的表达;采用UCA-1表达质粒提高PaTu8988细胞的UCA-1水平,小干扰RNA用于降低BxPC-3细胞的UCA-1表达。用Transwell侵袭实验和迁移实验观察转染后的PaTu8988细胞和BxPC-3细胞的侵袭和迁移能力变化,Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的表达。结果 UCA-1差异性表达于5株胰腺癌细胞。过表达UCA-1后,PaTu8988细胞的MMP-2和MMP-9的蛋白水平均增加,侵袭和迁移能力增强(P<0.001);而干扰UCA-1后,BxPC-3细胞的MMP-2和MMP-9的蛋白表达均降低,侵袭和迁移能力减弱(P<0.001)。结论 UCA-1的高表达能增强胰腺癌细胞的体外侵袭转移能力。; 赵义张尤历王国英张行行龚爱华葛璐李杰倪鑫刘鑫徐岷; 关键词：胰腺癌

肝癌组织细胞骨架连接蛋白和焦点黏附激酶的表达及其意义: 2008年; 目的:检测细胞骨架连接蛋白(membrane cytoskeleton cross linker protein,Ezrin)、焦点黏附激酶(focal ad-hesion kinase,FAK)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法:手术切除肝癌标本79例(其中62例附癌旁正常组织),应用免疫组化检测Ezrin,FAK的表达。结果:免疫组化染色显示,Ezrin和FAK的表达与肝癌的浸润、转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。结论:Ezrin,FAK的高表达与肝细胞癌的侵袭转移关系密切,它们可能是影响肝癌患者预后以及癌细胞转移的重要因素。; 李杰朱秋伟; 关键词：肝细胞癌免疫组织化学

先天性结肠闭锁一例: 2008年; 患儿男性，出生后腹胀、呕吐36h，渐剧，未解大便，由外院转入。摄片提示“完全性低位肠梗阻”，以“肠梗阻：先天性结肠闭锁？”收住院。查体：体温37．0℃，脉搏130次／min，呼吸30次／min，体重2．6kg，精神萎靡，轻度脱水貌，腹软，腹胀，未及明显包块。直肠指诊：直肠空虚，指套带少量白色黏液。经短暂补液后（6h），急诊行“剖腹探查术”。术中见：升结肠闭锁，两个盲端分离，相应系膜缺如。; 陶政徐三荣李杰; 关键词：低位肠梗阻直肠指诊剖腹探查术精神萎靡腹胀

甲基化结合蛋白2对人胰腺癌PANC1细胞增殖和迁移的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨甲基化结合蛋白2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)对人胰腺癌PANC1细胞增殖和迁移能力的影响。方法:采用qRT-PCR和免疫印迹法检测MeCP2在PANC1、Pa Tu8988、SW1990 3种胰腺癌细胞株中的表达水平;将干扰质粒sh MeCP2(实验组)与对照质粒sh EGFP(对照组)分别转入PANC1细胞中,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移能力。结果:MeCP2在3种胰腺癌细胞中差异性表达。与对照组相比,实验组PANC1细胞中MeCP2 mRNA和蛋白表达明显降低(t分别为6.58,8.42,P均<0.05);细胞相对增殖率、细胞克隆形成数及迁移能力明显降低(P均<0.05)。结论:下调MeCP2表达可降低胰腺癌PANC1细胞的增殖和迁移能力。; 李杰张尤历何俊波吴琪周朦龚爱华徐岷; 关键词：胰腺癌细胞增殖细胞迁移

SP600125对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2010年; 背景:SP600125作为JNK激酶抑制剂,可特异性阻断JNK细胞转导通路,对肝脏缺血再灌注又起到怎样的作用,目前尚无相关研究。目的:应用SP600125对肝脏缺血再灌注进行干预,分析JNK信号转导通路在该病理生理过程中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组及SP600125组各10只。假手术组仅行进腹手术;缺血再灌注组行进腹手术,阻断肝左中叶的血供;SP600125组于术前半小时腹腔注射SP600125 15mg/kg,其他操作同缺血再灌注组。于复灌后2h取材,分别测定各组血清肝功能酶活性,通过苏木精-伊红切片染色观察肝组织结构的病理变化,运用免疫组织化学法检测肝组织中p-JNK表达并进行半定量分析,以比色法检测肝脏丙二醛含量及髓过氧化物酶活性。结果与结论:相对于缺血再灌注组,SP600125组血清肝功能酶活性明显下降,肝脏p-JNK表达较低,肝脏髓过氧化物酶活性以及丙二醛含量下降,病理损伤有所缓解。提示JNK细胞信号转导通路在肝缺血再灌注损伤过程中被广泛激活,应用JNK抑制剂SP600125对缺血再灌注损伤有保护作用。; 仇爱刚徐三荣李杰张海鸣顾小海; 关键词：缺血再灌注损伤肝脏 JNK SP600125 信号转导

甲基化CpG结合域蛋白MBD2对胰腺癌细胞增殖和迁移的影响: 2016年; 该文探讨甲基化Cp G结合域蛋白2(methyl-Cp G-binding domain protein 2,MBD2)对人胰腺癌细胞增殖和迁移的影响。将干扰质粒MBD2 sh RNA转染入MBD2高表达的Pa Tu8988细胞和SW1990细胞中,运用CCK-8法检测细胞的增殖活性并绘制生长曲线,克隆形成实验检测细胞克隆形成率,Transwell检测细胞迁移率。结果显示,下调MBD2后,Pa Tu8988细胞中MBD2基因的表达量明显降低,细胞增殖减慢,克隆形成率降低,细胞迁移率减少;在SW1990细胞中下调MBD2基因后,得到类似结果。由此说明,沉默MBD2基因可以抑制胰腺癌细胞Pa Tu8988和SW1990的增殖和迁移,为进一步研究MBD2在胰腺癌细胞增殖与迁移中的作用机制奠定了基础。; 张尤历王桢何俊波魏虹葛璐李杰龚爱华徐岷; 关键词：胰腺癌克隆形成细胞增殖

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响: 2009年; 目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组。分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化。结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P<0.05或P<0.01)。结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤。; 禹良国舒新军陶政李杰徐三荣; 关键词：维拉帕米梗阻性黄疸核因子-ΚB 肝损伤

LIN28/let-7信号通路与肿瘤发生发展的关系被引量：2: 2015年; Let-7家族是最古老而保守的micro RNAs(mi RNAs)之一,由于它在许多肿瘤中表达下降或缺失,故被认为是肿瘤抑制因子。LIN28是一种高度保守的RNA结合蛋白,在多种恶性肿瘤中过度表达,通过抑制let-7而发挥致癌功能。目前认为,LIN28/let-7通路与恶性肿瘤发生发展密切相关,因此深入研究LIN28/let-7信号通路的调控机制将为恶性肿瘤的诊断和治疗提供新的策略。; 卞石惠翁星月李杰张尤历徐岷; 关键词：LET-7 肿瘤信号通路肿瘤形成

李杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈