曾薇
- 作品数：21 被引量：60H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 以肺外症状为主要表现的肺癌2例分析被引量：1
- 2010年
- 曾薇单利韩志刚
- 关键词：肺癌患者肺外症状肺外表现副癌综合征神经肌肉结缔组织
- ERCC1表达与术后非小细胞肺癌化疗及预后关系的研究
- 2010年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中DNA切除修复交叉互补基因1(ERCC1)的表达与铂类化疗远期疗效之间的关系及其对患者预后的影响。方法应用免疫组化法对63例NSCLC手术切除石蜡包埋病理标本中ERCC1基因表达进行测定,并将患者的化疗疗效和生存资料与上述指标表达进行比较。结果 NSCLC组织中ERCC1阳性表达率为26.9%;pTNM分期、ERCC1表达为影响术后NSCLC预后的独立因素,ERCC1表达阴性者的术后生存优于表达阳性者;ERCC1表达阴性者术后使用铂类药物辅助化疗有延长生存时间的趋势。结论 ERCC1表达与术后生存呈负相关,可作为术后NSCLC生存预测的指标。
- 曾薇单利帕提古丽.阿尔西丁韩志刚王强张琰
- 关键词：非小细胞肺癌化疗预后
- SIRT1的表达在食管鳞状细胞癌侵袭转移中的临床意义被引量：6
- 2018年
- 目的观察食管鳞状细胞癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平,探讨其与食管鳞癌侵袭转移相关性及其对生存预后的影响。方法回顾性分析2009年1月—12月于新疆医科大学附属肿瘤医院行食管癌根治术的104例食管癌患者的临床及病理资料。采用免疫组化(EnVision)法检测癌组织与癌旁组织中SIRT1的表达水平,比较不同临床病理特征SIRT1的表达情况,并对食管癌患者的预后影响因素进行分析。结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织[61.54%(64/104)vs.29.81%(31/104),χ~2=21.100,P<0.05]。食管鳞癌中SIRT1的阳性表达与脉管浸润(Ⅵ)、浸润深度(pT)、淋巴结转移(pN)、肿瘤临床分期(pTNM)密切相关(均P<0.05)。SIRT1阳性表达者的总生存时间(OS)低于阴性表达者(Log-rank χ~2=10.065,P<0.05)。单因素生存分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度较深、临床分期偏晚、脉管浸润均提示不良预后(均P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度、临床分期是食管鳞癌患者生存预后的独立影响因素,且肿瘤浸润深、淋巴结转移阳性、临床分期晚、SIRT1高表达的患者预后更差。结论 SIRT1在食管鳞癌中高表达,其与食管鳞癌侵袭转移存在密切关系,并对患者生存预后产生影响。
- 孔德华曾薇朱金峰单莉
- 关键词：肿瘤侵润肿瘤转移预后食管鳞癌SIRT1
- 食管鳞癌中转录因子IRF4对miR-133b表达的调控作用研究被引量：2
- 2020年
- 目的食管鳞癌中miR-133b通过调控EGFR/ITGB4/FAK信号通路,发挥抑制肿瘤增殖、侵袭、转移的作用。但目前对于miR-133b的上游调控机制尚不完全清楚,故展开探索。方法采用生信分析预测参与调控miR-133b表达的上游转录因子;采用qRT-PCR、Western blotting验证转染IRF4过表达质粒对IRF4和miR-133b在转录和蛋白水平表达的影响;采用染色质免疫共沉淀技术确认IRF4与miR-133b的相互作用;双荧光素酶报告基因实验验证IRF4对miR-133b表达的调控作用机制。结果使用ConTra V3预测发现转录因子IRF4能够与miR-133b结合;qRT-PCR、Western blotting实验证实转染IRF4过表达质粒可显著上调IRF4在mRNA(t=-18.950,P=0.010)和蛋白水平的表达(t=-4.061,P=0.042),并促进miR-133b的表达(t=-8.681,P=0.005);染色质免疫共沉淀实验(引物1:t=-17.391,P=0.003;引物2:t=-14.421,P=0.004)和双荧光素酶报告基因实验(t=-22.112,P=0.010)证实转录因子IRF4可直接靶向作用于miR-133b。结论验证IRF4对miR-133b的直接靶向调控作用,有助于构建miR-133b的信号调控网络,为食管鳞癌的诊疗提供新靶点。
- 曾薇刘翼李文婷朱金峰
- 关键词：食管鳞癌
- 氟尿嘧啶植入剂及注射液对MKN-45裸鼠腹膜移植瘤腹腔化疗的实验研究
- 朱金峰曾薇葛磊方法王海江
- 食管鳞状细胞癌组织中磷酸化表皮生长因子受体的表达变化及其意义
- 2017年
- 目的观察食管鳞状细胞癌(以下简称食管鳞癌)组织中磷酸化表皮生长因子受体(P-EGFR)的表达变化,并探讨其意义。方法 100例食管鳞癌患者,手术治疗中均留取癌组织(观察组)和癌旁正常组织(对照组),采用免疫组化SP法检测两组组织中磷酸化EGFR(P-EGFR),分析P-EGFR的表达与食管鳞癌临床病理参数及患者预后的关系。结果观察组癌组织中P-EGFR的表达高于对照组(P<0.05)。P-EGFR的表达与食管鳞癌患者肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期等临床病理参数无关(P均>0.05)。P-EGFR低表达者总生存期、无病生存期均长于P-EGFR高表达者(P均<0.05)。多元Cox回归分析结果表明P-EGFR高表达是影响食管鳞癌生存时间的独立危险因素。结论食管鳞癌组织中P-EGFR高表达。P-EGFR高表达是影响食管鳞癌生存时间的独立危险因素,P-EGFR可能是一个预测食管鳞癌患者预后的独立因素。
- 于瑞冉曾薇单莉
- 关键词：食管肿瘤食管癌食管鳞状细胞癌表皮生长因子受体
- miR-133b通过靶向调控EGFR影响食管鳞癌的侵袭、转移被引量：5
- 2018年
- 目的探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制。方法使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实miR-133b可与EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P<0.05,KYSE150:P<0.01);细胞的迁移(ECA109:P<0.01,KYSE150:P<0.01)和侵袭能力(EC5A109:P<0.01,KYSE150:P<0.01)显著减弱。在食管鳞癌组织中miR-133b与EGFR的表达呈负相关性(P<0.01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关(P均<0.05)。结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用。
- 曾薇朱金峰孔德华单莉
- 关键词：食管鳞癌EGFR
- 食管癌微转移检测技术及其临床应用研究进展被引量：2
- 2014年
- 食管癌位于世界常见恶性肿瘤的第8位，其治疗模式的选择基于美国癌症联合委员会（AJCC）制定的食管癌 TNM 分期系统［1-3］。虽然目前以手术为主的化放疗辅助综合治疗使食管癌患者的预后有了明显的改善，但总体患者的1年生存率仅为75％左右［4］，术后5年生存率仅为20％～30％［5］，仍有许多患者死于肿瘤的局部复发和远处转移［6-7］。目前研究证实，食管癌患者的不良预后与肿瘤微转移有关［8-9］。所谓肿瘤微转移（micrometastasis）是指非血液系统恶性肿瘤在发展过程中，播散并存在于血液循环、淋巴道、骨髓及各组织器官中的肿瘤细胞，但尚未形成转移性结节，且无任何临床表现，常规病理学、影像学等方法难以发现和检测到的一种微量转移特征［10］。
- 曾薇李惠武
- 关键词：食管癌肿瘤微转移
- miR-34a靶向调控Sirtuin 1表达对食管鳞癌细胞侵袭、转移的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨miR-34a靶向调控去乙酰化酶1(Sirtuin 1)表达对食管鳞癌细胞侵袭、转移的影响。方法采用miRNAs靶标预测软件、Target Scan Human5.1生物在线工具预测Sirtuin 1可能是miR-34a的靶基因。将体外培养的人食管鳞癌细胞EC9706分别转染miR-34a mimic(EC9706/miR-34a组)、miR-34a scramble(EC9706/scramble组),转染48 h后收集细胞,采用Western blotting法检测Sirtuin 1蛋白表达、Transwell侵袭试验检测穿膜细胞数、细胞划痕实验检测细胞划痕愈合率。将裸鼠随机分为对照组和miR-34a组,分别经尾静脉注射转染miR-34a scramble和转染miR-34a agomir的EC9706细胞悬液,接种8周后处死裸鼠,取出双肺,计数肺转移瘤数量。结果 EC9706/miR-34a组及EC9706/scramble组细胞Sirtuin 1蛋白相对表达量分别为0.75±0.07、1.90±0.06,穿膜细胞数分别为(123.00±8.89)、(203.33±5.86)个,细胞划痕愈合率分别为(33.67±2.08)%、(64.00±2.65)%,两组比较P均<0.01。miR-34a组和对照组裸鼠形成肺转移瘤分别为(4.67±0.82)、(8.83±1.17)个,两组比较P<0.01。结论 Sirtuin 1是miR-34a的靶基因。miR-34a通过靶向抑制Sirtuin 1蛋白表达抑制食管鳞癌EC970细胞的侵袭、转移。
- 曾薇朱金峰于瑞冉孔德华帕提古力.阿尔西丁
- 关键词：食管鳞癌细胞侵袭细胞转移
- miR-34a-5p对胃腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨miR-34a-5p对胃腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 (1)采用生物信息学技术预测Bcl-2是否为miR-34a-5p的靶基因。(2)体外培养人正常胃黏膜上皮细胞RGM-1、人胃腺癌细胞SGC7901,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-34a-5p、Bcl-2 mRNA表达。(3)将SGC7901细胞随机分为观察组和对照组,观察组转染miR-34a-5p mimic质粒,对照组转染scramble质粒。转染48 h,采用qRT-PCR法、Western blotting法检测Bcl-2 mRNA和蛋白表达。(4)将SGC7901细胞随机分为阴性对照组、Bcl-2 WT组、Bcl-2 MT组,阴性对照组转染miR-34a-5p mimic和pRL-TK,Bcl-2 WT组转染miR-34a-5p mimic、Bcl-2野生型载体和pRL-TK,Bcl-2 MT组转染miR-34a-5p mimic、Bcl-2突变型载体和pRL-TK。转染48 h,采用双荧光素酶报告基因实验检测各组相对荧光素酶活性。(5)将SGC7901细胞随机分为阴性对照组、miR-34a-5p mimic组、pc DNA3.1-Bcl-2组、miR-34a-5p mimic+pc DNA3.1-Bcl-2组,阴性对照组转染scramble+pc DNA3.1-空载体,miR-34a-5p mimic组转染miR-34a-5p mimic,pc DNA3.1-Bcl-2组转染pc DNA3.1-Bcl-2,miR-34a-5p mimic+pc DNA3.1-Bcl-2组转染miR-34a-5p mimic+pc DNA3.1-Bcl-2。转染48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 (1)Bcl-2为miR-34a-5p的靶基因。(2)SGC7901细胞miR-34a-5p mRNA相对表达量低于RGM-1细胞(P<0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量高于RGM-1细胞(P<0.01)。(3)观察组Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.01)。(4)Bcl-2 WT组相对荧光素酶活性低于阴性对照组和Bcl-2 MT组(P均<0.01)。(5)miR-34a-5p mimic组细胞凋亡率高于阴性对照组,pc DNA3.1-Bcl-2组、miR-34a-5p mimic+pc DNA3.1-Bcl-2组低于阴性对照组及miR-34a-5p mimic组,组间比较P均<0.01。结论 miR-34a-5p可通过靶向调控Bcl-2抑制胃腺癌细胞凋亡,进而参与胃腺癌的发生、发展。
- 朱金峰曾薇王海江
- 关键词：胃癌细胞凋亡
