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张艳丽

作品数:6 被引量:25H指数:4
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇脊髓
  • 5篇灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇异丙酚
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇丙酚
  • 2篇动脉
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血-再灌注...
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇主动脉
  • 2篇脊髓缺血
  • 2篇脊髓缺血再灌...
  • 2篇二异丙酚
  • 2篇丙泊酚
  • 1篇凋亡
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性氨基酸

机构

  • 6篇四川大学华西...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇清华大学第一...
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 6篇王泉云
  • 6篇张艳丽
  • 5篇姚俊岩
  • 5篇翁浩
  • 4篇张兰
  • 1篇曾俊

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 2篇临床麻醉学杂...
  • 1篇华西医学
  • 1篇中国修复重建...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
硬膜下阻滞的研究进展
2005年
张艳丽王泉云
关键词:硬膜下阻滞硬膜外阻滞放射学检查麻醉方式全脊麻局麻药
腹主动脉局部灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤的研究被引量:7
2007年
目的建立兔脊髓缺血-再灌注损伤模型,研究经腹主动脉局部灌注丙泊酚对脊髓缺血-再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔30只,随机均分为A、B、C三组,诱导后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及肛温。左股动脉切开置管至腹主动脉分出左肾动脉远端1.0cm处,于左肾动脉开口远端0.5cm处阻断腹主动脉,同时阻断双侧髂总动脉,自阻断即刻开始经置入导管分别向阻断的腹主动脉远端灌注5ml/kg丙泊酚溶液(A组)、10%脂肪乳(B组)和生理盐水(C组),30min后开放。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24和48h对双后肢神经功能进行评分,光镜观察脊髓前角正常运动神经元并计数。结果清醒即刻、再灌注后6、24和48hA组神经行为学评分明显高于B和C组(P<0.05),B、C两组比较差异无统计学意义。三组脊髓前角正常运动神经元中位数分别为11、1和0,A组明显高于B、C两组(P<0.05)。结论腹主动脉阻断期间经阻断的腹主动脉局部灌注丙泊酚可减轻脊髓缺血-再灌注损伤。
姚俊岩张兰张艳丽王泉云翁浩
关键词:丙泊酚脊髓缺血-再灌注损伤
腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤与抗氧化和减轻钙超载的关系被引量:7
2008年
目的本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关。方法新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组。全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止。再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度。结果与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2+荧光强度显著降低(P<0.05)。SOD活性:P50组最高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05)。MDA含量:P50组最低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05)。Ca2+荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05)。结论丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关。
姚俊岩王泉云张艳丽张兰翁浩
关键词:丙泊酚脊髓缺血-再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛
异丙酚对脊髓兴奋性氨基酸含量的影响被引量:8
2009年
目的观察异丙酚对兔缺血再灌注损伤脊髓的保护作用以及对兴奋性氨基酸(excitatory amino acid,EAA)的影响。方法健康新西兰大白兔60只,雌雄各半,体重2.0~2.5kg。采用左肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断开始即泵入灌注液6mL/kg(不足部分均以10脂肪乳补充),灌注速度12mL/(kg.h),30min后停止灌注,开放腹主动脉。根据灌注液的不同,随机分为生理盐水组(A组)、10脂肪乳组(B组)、30mg/kg异丙酚组(C组)、40mg/kg异丙酚组(D组)、50mg/kg异丙酚组(E组)及60mg/kg异丙酚组(F组),每组10只。分别记录麻醉清醒即刻、再灌注后6、24和48h兔神经行为学评分;于再灌注后48h取L4~6节段脊髓组织计数脊髓前角正常神经元;采用高效液相色谱法测定脊髓组织中EAA含量。结果C、D、E、F组各时间点神经行为学评分明显优于A、B组(P<0.05),E组评分最高(P<0.05),A、B组间差异无统计学意义(P>0.05)。C、D、E、F组脊髓前角正常神经元明显多于A、B组(P<0.05),且E组多于C、D、F组(P<0.05)。A、B、C、D、E、F组脊髓组织EAA含量均明显高于正常值,其中A、B组最高(P<0.05),但A、B组间差异无统计学意义(P>0.05);E组最低(P<0.05)。谷氨酸、天门冬氨酸含量均与脊髓前角正常神经元计数及再灌注后48h神经行为学评分成负相关,相关系数分别为—0.613、—0.536、—0.874及—0.813(P<0.01)。结论异丙酚能降低缺血再灌注脊髓组织中EAA含量,减轻脊髓缺血再灌注损伤。
曾俊姚俊岩王泉云张艳丽翁浩
关键词:异丙酚脊髓缺血再灌注损伤兴奋性氨基酸
腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用被引量:4
2007年
目的研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、10%脂肪乳组(P0组)、异丙酚30mg/kg组(P30组)、异丙酚40mg/kg组(P40组)、异丙酚50mg/kg组(P50组)、异丙酚60mg/kg组(P(60)组)。P30组、P40组、P50组以10%脂肪乳稀释异丙酚至6ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg^-1·h^-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L(4~6)脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。结果与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P(60)组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高(P<0.05);截瘫率降低,其中P50组最低(P<0.05);再灌注期间P30组、P40组、P50组和P(60)组MAP降低,其中P(60)组最低(P<0.05)。结论缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30~60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压。
姚俊岩张艳丽王泉云张兰翁浩
关键词:二异丙酚脊髓再灌注损伤
异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响被引量:1
2009年
目的探讨异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响。方法新西兰大耳白兔60只,月龄4,6月,体重2.0.2.5kg,随机分为6组(n=10):对照组(C组)、10%脂肪乳组(F组)、异丙酚30mg/kg(PI)组、异丙酚40mg/kg(P2)组、异丙酚50mg/kg(B)组和异丙酚60mg/kg(P4)组。P1组、P2组、已组和P4组异丙酚用10%脂肪乳稀释至6ml/kg,C组和F组给予等容量生理盐水或脂肪乳。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30min进行脊髓缺血,自缺血即刻开始,各组以12ml·kg-1·h-1的速率经股动脉输注生理盐水(C组)、10%脂肪乳(F组)和不同剂量异丙酚(P1-4组),30min后停止输注,开放腹主动脉行再灌注。再灌注48h时,取L4-6脊髓组织,光镜下计数脊髓前角正常运动神经细胞;采用TUNEL法计数脊髓前角总细胞和凋亡细胞,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定脊髓前角caspase.3表达。结果与C组和F组比较,P1-4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,caspase.3表达下诃(P〈0.05);与P1组比较,R2-4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,B组和P4组caspase.3表达下调(P〈O.05);与P2组比较,B组脊髓前角正常运动神经元计数升高,P4组降低,P3组和P4组凋亡指数降低,caspase-3表达下调(P〈O.05);与B组比较,P4组脊髓前角正常运动神经元计数降低,凋亡指数升高,caspase-3表达上调(P〈0.05)。结论腹主动脉阻断期间,经腹主动脉输注30~60ms/kg异丙酚可抑制脊髓前角神经细胞凋亡,从而减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与下调脊髓caspase.3表达有关。
姚俊岩王泉云翁浩张兰张艳丽
关键词:二异丙酚脊髓细胞凋亡
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