崔娴维
- 作品数：19 被引量：55H指数：4
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- 脑梗死溶栓治疗中血浆纤维蛋白原功能的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 观察脑梗死 (CI)患者溶栓治疗中血浆纤维蛋白原 (Fg)功能的变化。 方法 应用Fg功能检测系统检测2 38例急性动脉硬化性CI患者急性期及 32例CI溶栓治疗时的血浆纤维蛋白单体 (FM)聚合反应的各参数 ,同时检测Fg浓度变化 ,并选取 5 0例健康者作对照。结果 ①CI急性期Fg浓度和FM功能参数均高于对照组 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;②急性期后溶栓的前 5天Fg浓度和FM功能各参数均低于对照组 ,而溶栓的恢复期各项指标均逐渐恢复。结论 纤维蛋白原分子反应增强与纤维蛋白原分子结构变异有关 ,这可能是CI发生的重要原因。
- 汲淼崔娴维赵威蒋智林
- 关键词：纤维蛋白原溶栓治疗脑梗死FG
- 肾上腺毛细血管内皮细胞的克隆纯化及鉴定被引量：1
- 2004年
- 朱荔清崔娴维刘江秋李忠义吴彩中梅旭
- 关键词：肾上腺毛细血管内皮细胞内皮抑素肿瘤
- 中国人内源性高甘油三酯血症中ApoB基因第26外显子XbaI多态性分析被引量：3
- 2003年
- 目的 对中国人内源性高甘油三酯血症 (hypertriglyceridemics ,HTG)中ApoB基因第 2 6外显子XbaI多态性进行分析。方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,对沈阳地区 115名HTG患者及 15 0名血脂正常健康成人ApoB基因第 2 6外显子XbaI多态性进行分析 ;同时测定血脂及载脂蛋白水平 ,分析ApoB基因XbaI多态性对血脂及载脂蛋白水平的影响。结果 正常对照组及HTG组中基因型均以X -X -为主。HTG组X +等位基因分布频率及X +X -基因型分布频率均显著高于对照组 (13.5 %vs 4 .0 % ,P <0 .0 1;2 5 .2 %vs 8.0 % ,P <0 .0 1)。HTG组中 ,X +X -基因型者TG、TC、LDL C、ApoB水平均高于X -X -基因型者 (TG、ApoB水平P <0 .0 5 ;TC、LDL C水平P <0 .0 1)。结论 ApoB基因第 2 6外显子XbaI多态性与中国人内源性高甘油三酯血症的遗传易感性有一定关联 ,X +等位基因的存在可能是中国人HTG发生的一个重要因素。
- 宫立国刘晓茹邱广斌李海峰崔娴维
- 关键词：内源性高甘油三酯血症APOB基因XBAI多态性
- 催产素、复方蓖麻油及安定与胎儿高胆红素血症的关系
- 2001年
- 朱荔清崔娴维宫立国张利华
- 关键词：胎儿催产素高胆红素血症
- 单纯性先天性心脏病与HoxC5基因内单核苷酸多态的相关性研究
- 2004年
- 为探讨单纯性先天性心脏病(CHD)与 HoxC5基因内单核苷酸多态(SNP)的相关性,在前期工作定位的 CHD 易感区域12q13.1～13.3内,选取 HoxC5基因内2个已知 SNP 位点 rs2071448和 rs2071450,应用变性高效液相色谱法(DHPLC)结合测序,分析108名 CHD 患者及200名正常人2个 SNP 位点基因型,应用 X^2检验统计分析 CHD 组和对照组基因型频率及等位基因频率。结果表明,编码区 SNP 位点 rs2071448未检测到多态;位于 HoxC5基因3’侧翼序列的 SNP 位点 rs2071450存在 A/G 多态,且 CHD 组 G 等位基因频率及 AG、GG基因型频率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:HoxC5基因编码区 SNP 位点 rs2071448在中国东北人群中可能不存在;3’侧翼序列的 SNP 位点 rs2071450与 CHD 有明显的相关性,具有 G 等位基因的人发生 CHD 的危险性相对增高。
- 宫立国刘晓茹邱广蓉崔娴维孙开来
- 关键词：先天性心脏病单核苷酸多态
- 胃癌DNA错配修复基因hMSH2突变研究被引量：10
- 2000年
- 采用PCR、聚丙烯酰胺电泳、单链构象多态性分析及银染技术 ,检测 30例胃癌组织DNA微卫星不稳定 (MSI)及hMSH2基因突变情况。探讨错配修复 (MMR)基因与胃癌的关系及发生的分子机制。结果显示 30例胃癌中有 8例表现MSI ;有 5例 6次检测到hMSH2基因突变 ,其中生殖细胞突变 2次 ,体细胞突变 4次。本研究结果认为 ,胃癌组织DNA中存在MSI和MMR基因突变。部分胃癌的发生机制可能为MMR基因缺陷导致基因组不稳定 ,产生基因突变而使细胞恶性转化。
- 刘晓茹崔娴维
- 关键词：胃肿瘤DNA基因突变HMSH2基因
- 血浆凝血因子Ⅷ增高与血栓形成被引量：2
- 2001年
- 血栓形成是一类多因子疾病,至今已提到的危险因子约300余个.1865年Virchow提出血流或血液的有形成分以及血管壁的改变是导致血栓形成的原因.随着科学的发展,尤其是近年来分子生物学的进展,使人们在Virchow理论的基础上对血栓形成的发病机制有了进一步的认识.1965年Egeberg等报道在一个挪威家族中首例抗凝血酶Ⅲ缺陷症.患者表现有反复静脉血栓形成.随后Egeberg又相继报道了蛋白C、蛋白S缺陷,异常纤维蛋白原,FⅤ Leiden或凝血酶原G20120A突变与静脉血栓形成有关.最近的研究又提出血浆FⅧ升高是继FⅤ Leiden后又一个重要的静脉血栓栓塞性疾病的病因,并与动脉血栓形成也密切相关.目前认为,FⅧ升高是静脉血栓形成新的危险因素.本文就FⅧ水平增高与静脉血栓形成的关系综述如下[1].
- 汲淼包承鑫崔娴维
- 关键词：血栓形成病理学
- 血液流变学与血小板聚集测定相关性分析被引量：4
- 1999年
- 崔娴维张宁邓力梅旭
- 关键词：血液流变学血小板聚集血栓性疾病
- 环境监测与医院感染关系的探讨被引量：7
- 1994年
- 空气含菌量、物体表面及医护人员手带菌率的高低直接关系到医院感染发生率。本文对临床各科室空气、物体表面、医护人员手污染度进行细菌监测,认为医院感染与空气、医护人员手污染有直接关系。
- 窦淑贞田雪彦吴秋梅袁冰心郭力崔娴维
- 关键词：医院感染细菌计数环境监测
- TBX5基因在人类单纯性先天性心脏病中的突变及表达研究
- 2003年
- 目的 研究人类单纯性先天性心脏病患者中TBX5基因突变及表达情况。方法 应用PCR—DGGE方法在61个单纯性先天性心脏病核心家系共216位成员中检测TBX5基因7个外显子的突变情况；以β—sctin作为内对照对10个房间隔缺损患者和2个非先天性心脏病患者(正常对照)心肌标本进行RT—PCR扩增和定量分析，以观察TBX5基因在mRNA水平有无差异。结果 在所有被检成员中，未发现突变：与非先天性心脏病患者(正常对照)相比，房间隔缺损患者TBX5基因mRNA表达呈下降趋势。结论 TBX5基因编码区突变不是人类单纯性先天性心脏病的致病原因，但其转录水平的异常可能是单纯性先天性心脏病的一种潜在致病机制。
- 宫立国刘晓茹邱广斌邱广蓉孙开来崔娴维
- 关键词：TBX5基因单纯性先天性心脏病突变
