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重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化被引量：1: 2007年; 目的观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响。方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素（A）组、激素联用β2受体激动剂（B）组以及单用β2受体激动剂（C）组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度。结果哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低。在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化。结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视。; 吴峰林挺岩刘青李志鹰陈丽敏黄峥惠; 关键词：哮喘白介素-13 细胞因子诱导痰激素

激素抵抗型哮喘小鼠动物模型的实验性研究被引量：2: 2015年; 目的探索建立激素抵抗型支气管哮喘小鼠动物模型的有效方法。方法普通级BALB/C雌性小鼠30只,随机均分为5组。正常对照(NC)组直接处死,非治疗哮喘(NTA)、激素治疗敏感哮喘(SSA)、气管重塑(AR)、激素抵抗型哮喘(SRA)组均采用卵清白蛋白(OVA)致敏、激发造模,SSA、SRA组予地塞米松(DEX)干预,AR、SRA组连续雾化9周。行肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织切片细胞分类计数、气管壁及平滑肌厚度图像分析。结果 SRA组在实验末期出现持续性喘息,DEX干预后喘息不缓解。NTA、AR、SRA组肺内炎症细胞浸润程度、气管壁程度较NC组严重,SRA组肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润及AR程度较SSA组严重(P<0.05),AR组BALF细胞计数及AR程度较NTA组严重(P<0.05),SRA组与AR组比较,仅肺内嗜酸性粒细胞数明显升高(P<0.01)。结论本研究建立SRA小鼠动物模型的方法切实可行。; 文莎吴峰; 关键词：支气管哮喘小鼠激素类气管

舒立迭吸入治疗24例支气管哮喘的疗效及诱导痰中炎症介质的变化被引量：3: 2005年; 目的观测舒立迭治疗期间支气管哮喘(哮喘)患者诱导痰中炎症介质浓度变化及其与哮喘临床症状的关系。方法以24例哮喘患者(哮喘组)和9例健康者(对照组)做为研究对象。测定呼气峰值流量(PEF),同时进行诱导痰收集,并测定痰中炎症介质浓度。哮喘组在治疗开始后1,3,6个月时进行重复测定。半胱氨酰白三烯(sLT)以EIA检测箱测定,水溶性介质以ELISA检测箱测定。结果哮喘组诱导痰中sLT显著升高(P<0.05),但激素吸入治疗过程中未见显著性变化。哮喘组痰中各细胞因子浓度升高(均为P<0.05)。舒立迭治疗后3个月,PEF值明显改善(P<0.01),白细胞介素(IL)6、10浓度显著升高(均为P<0.05),嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)浓度显著降低(P<0.05);6个月后上述变化更为显著,干扰素(IFN)γ及肿瘤坏死因子(TNF)α浓度出现显著性降低(均为P<0.05),与治疗1个月后相比显著发生变化(均为P<0.05)。结论sLTI、L-10与激素治疗之间未见明显的相关。使用舒立迭治疗哮喘应至少连用3个月或以上。; 吴峰刘青周黎明黄峥惠陈丽敏李志鹰; 关键词：哮喘炎症介导素类

CpG ODN的免疫调节作用及其在支气管哮喘中的应用: 2007年; CpG ODN是含有CpG基序的脱氧寡核苷酸，它具有强大的免疫调节作用，能够激活自然杀伤细胞（NK）、单核／巨噬细胞、树突状细胞（DC）、B细胞和T细胞等多种免疫细胞，诱导并增强非特异性及特异性免疫应答；同时还可以诱导产生Th1型免疫反应，下调Th2型反应，调控免疫应答类型。在支气管哮喘（哮喘）动物模型研究中发现，CpG ODN能够有效地抑制气道炎症、气道高反应性及气道重构的发生和发展，在预防和治疗哮喘方面具有广阔的应用前景。; 林岩吴峰; 关键词：支气管哮喘免疫调节

转移性隆突性皮肤纤维肉瘤的临床病理及分子特征: 2023年; 目的:探讨转移性隆突性皮肤纤维肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans,DFSP)的临床病理学特征及分子改变并结合文献进行复习。方法:筛查2010至2022年福建省肿瘤医院病理科诊断的DFSP,共计174例,其中5例为转移性DFSP。收集患者资料,行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、免疫组织化学染色及荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测,对原发灶与转移灶进行观察比较。结果:5例转移性DFSP,其中2例肺转移,3例腹腔转移;4例男性,1例女性;年龄39~66岁。除1例外,其余均有复发病史,初诊至转移间隔2~13年。形态上,均为纤维肉瘤型DFSP。对比原发灶,转移灶可出现CD34免疫组织化学染色强度减弱。FISH检测示4例有PDGFB基因易位伴拷贝数增加,腹部转移患者拷贝数多于肺转移。对比非转移性DFSP患者,转移性DFSP患者PDGFB分离阳性伴拷贝数扩增率高(80.0%vs 29.4%)。治疗上,3例转移灶行手术切除;2例无法手术或术后复发的病例接受伊马替尼药物治疗,均有疗效。结论:DFSP罕见发生远处转移,病理类型多为纤维肉瘤型,对多次复发且具有PDGFB基因易位伴拷贝数增加的DFSP术后患者应加强随访,警惕转移风险,对于无法手术的转移性DFSP,推荐伊马替尼靶向治疗。; 肖伟进彭然何鏐吴峰朱伟峰陈宝珍力超; 关键词：隆突性皮肤纤维肉瘤基因重排

盐酸氨溴索辅助治疗老年人社区获得性肺炎的临床研究: 李勇吴峰林挺岩陈湘琦

支气管哮喘患者痰中白三烯和组胺浓度变化及其临床意义被引量：1: 2002年; 目的　利用诱导痰观测半胱氨酰白三烯 (s L T)及组胺在痰中浓度的变化 ,探讨它们在支气管哮喘发病机制中的意义及激素和抗白三烯受体拮抗剂等临床治疗因素的影响。　方法　以吸入 3%高渗食盐水诱导、采集痰液标本。制作痰液涂沫玻片用梅 -杰染色法染色后进行细胞学分析 ,同时通过高效流体色谱仪 (HPL C)处理后测定s L T浓度。另用生理盐水稀释、离心后 ,收集痰标本稀释液 ,测定组胺浓度。s L T和组胺均以 EIA检测箱测定。　结果　哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞百分比显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,哮喘组痰中 s L T浓度水平比对照组增高 (P>0 .0 5 ) ,嗜酸性粒细胞百分比与 s L T水平之间存在显著相关关系 (r=0 .6 1,P<0 .0 5 )。变应性哮喘痰中组胺水平显著高于非变应性者 (P<0 .0 1)。痰中 s L T水平在哮喘发作期间增高并受激素治疗影响而降低 ,但激素治疗不能将这种较高的浓度水平在症状完全消失以前调低至稳定时的水平。组胺浓度无类似表现。　结论　在哮喘发作期间 ,s L T而非组胺被大量分泌进入炎症气道 ,参与发作机制作用 ,此期间 L T受体拮抗剂会更有效。组胺受体拮抗剂可能在哮喘尤其是变应性哮喘无症状期更为有效。皮质激素可以与抗 L T药物产生协同作用 ,与抗组胺药之间没有同样的作用。; 吴峰; 关键词：哮喘白三烯类组胺激素类

TGF-β1/Smads信号通路在激素抵抗型哮喘小鼠动物模型中的活化: 2023年; 目的探索激素抵抗型哮喘小鼠动物模型中TGF-β1/Smads信号通路的活化。方法建立支气管哮喘及激素抵抗型哮喘小鼠动物模型,酶联免疫法检测肺泡灌洗液中TGF-β1、Smad7蛋白水平,免疫组化法检测肺组织病理切片Smad3,4的表达,进一步验证,Western blot法检测肺组织Smad3,4蛋白的表达,RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、Smad7 mRNA的转录。结果与正常及支气管哮喘小鼠相比较,激素抵抗型哮喘小鼠肺泡灌洗液中的TGF-β1含量,以及肺组织mRNA的相对表达量均显著升高(P<0.05),气道、肺泡上皮细胞以及浸润的各类炎症细胞,如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞,均可见R-Smads(Smad3)及Co-Smad(Smad4)表达呈强阳性,半定量的组织化学评分及Western blot均提示肺组织内Smad3,4表达显著升高(P<0.05),Western blot和RT-PCR结果显示,激素抵抗型哮喘小鼠I-Smad(Smad7)表达较正常组降低,但较支气管哮喘小鼠升高(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smads信号通路在激素抵抗型哮喘小鼠动物模型中活化加深,但I-Smad(Smad7)同时表现出表达升高趋势,其具体机制有待进一步研究。; 文莎佘晖吴峰陈方榕郑振羽游锦惠; 关键词：支气管哮喘激素抵抗

重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化: 2007年; 目的观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响。方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β_2受体激动剂(B)组以及单用β_2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度。结果哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低。在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化。结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视。; 吴峰林挺岩刘青李志鹰陈丽敏黄峥惠; 关键词：哮喘白介素-13 细胞因子诱导痰激素

大剂量沐舒坦治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的临床研究被引量：16: 2013年; 目的评价大剂量沐舒坦静脉注射在治疗慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法选择126例AECOPD患者，按随机对照原则分为三组：对照组40例，仅给予抗生素治疗、吸氧及支气管扩张剂等治疗；常规剂量沐舒坦组（常规剂量组）40例，给予沐舒坦30mg，3次／d静脉滴注治疗7d，其余治疗与对照组相同；大剂量沐舒坦组（大剂量组）46例，给予沐舒坦150mg，2次／d治疗7d，其余治疗与对照组相同。结果大剂量组和常规剂量组治疗总有效率分别为95.6％、77.5％，均显著高于对照组55．0％（x2=19．阻、4．53，均P〈0．05）。大剂量组和常规剂量组平均住院日分别为（10．78±0．95）d，（11．75±0．84）d，均显著低于对照组（13．15±0．89）d（q=1l·88、7·24，均P〈0．05），且大剂量组临床疗效更好。结论大剂量沐舒坦治疗AECOPD患者疗效显著。目安全性好。; 李勇吴峰林挺岩; 关键词：沐舒坦慢性阻塞性肺病急性加重期静脉滴注

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吴峰

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