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吴中欣

作品数:5 被引量:34H指数:5
供职机构:北京医科大学更多>>
发文基金:国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇相关肽
  • 5篇基因
  • 5篇降钙素
  • 5篇降钙素基因
  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 2篇动脉
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症介质
  • 2篇系膜
  • 2篇离体
  • 2篇离体大鼠
  • 2篇基因相关肽
  • 2篇降钙素基因相...
  • 2篇降钙素基因相...
  • 2篇钙素基因相关...
  • 2篇CGRP
  • 2篇肠系膜
  • 2篇肠系膜动脉
  • 1篇血管

机构

  • 4篇北京医科大学
  • 1篇北京医科大学...

作者

  • 5篇吴中欣
  • 4篇王宪
  • 4篇唐跃明
  • 2篇韩启德
  • 2篇韩启德
  • 1篇王宪
  • 1篇韩启德

传媒

  • 4篇生理学报
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 4篇1996
  • 1篇1995
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
一氧化氮和前列腺素在内毒素引起降钙素基因相关肽释放中的作用被引量:6
1996年
本实验在离体灌流大鼠肠系膜动脉床研究内毒素引起降钙素基因相关肽(CGRP)释放的机制。内毒素(50μg/ml)使CGRP释放增加16倍,一氧化氮合成酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)能促进内毒素引起的CGRP释放(41%)。NOS抑制剂N ̄G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝(MB)能使内毒素的上述作用分别降低35%与36%,L-精氨酸(t-Arg)能逆转L-NNA的作用。提示内毒素的作用机制中部分是通过一氧化氮引起细胞内cGMP升高而介导的。用化学方法破坏血管内皮细胞,L-NNA与L-Arg的上述作用依然存在。提示内毒素主要是激活血管周围感觉神经末梢的神经源NOS,而非内皮源NOS。环氧化酶抑制剂消炎痛(Indo)与布洛芬(Ibu)也能使内毒素引起CGRP释放的作用分别降低34%与39%,但与L-NNA的作用不能迭加。提示内毒素可能通过激活神经源NOS进而引起环氧化酶活化而起作用。
王宪吴中欣唐跃明韩启德
关键词:降钙素基因相关肽内毒素一氧化氮前列腺素
炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响被引量:7
1996年
本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上,观察几种常见炎症介质:前列腺素E2(PGE2)、缓激肽(BK)、组胺(HIS)、血小板活化因子(PAF)及5-羟色胺(5-HT)对血管周围感觉神经介质CGRP释放的直接影响。结果显示:PGE2(1-100μmol/L)和BK(5-10μmol/L)能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放CGRP。HIS,PAF和5-HT则未见明显作用。结果提示,PGE2与BK可能是引起血管周围感觉神经兴奋和CGRP释放的主要炎症介质。
吴中欣唐跃明韩启德王宪
关键词:肠系膜动脉降钙素基因相关肽炎症介质
内毒素对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽(CGRP)释放的作用被引量:5
1996年
我们以前的工作表明,动物内毒素血症和失血性休克以及人的败血症时血浆CGRP含量明显增多,它的主要来源之一是血管。本实验的目的是探讨是否内毒素可直接使离体大鼠肠系膜动脉床含CGRP的外周神经释放CGRP增加。结果显示内毒素(10-100μp/ml)灌流引起CGRP时间和剂量依赖性的释放,内毒素(50μp/ml)灌注后10-15min时,CGRP释放达高峰,该时释放量为基础状态时的20倍。经反相高压液相分析证明,CGRP免疫活性的峰位与人工合成大鼠CGRP标准品的峰位吻合。以辣椒素(感觉神经选择性毒剂)预灌流或钌红(钙致细胞内钙池释放阻断剂)均可使上述内毒素引起的CGRP释放分别抑制90%和65%。在灌流液无钙时内毒素致CGRP释放的作用被抑制80%。以上结果提示:内毒素可直接引起CGRP从大鼠肠系膜动脉床释放,来源主要为辣椒素敏感的感觉神经。释放依赖于细胞外钙离子的存在以及Ca^(2+)进入神经细胞后引起的对钌红敏感的细胞内钙池Ca^(2+)动员。
王宪吴中欣唐跃明韩启德
关键词:降钙素基因相关肽内毒素
炎症介质在内毒素引起大鼠肠系膜血管床降钙素基因相关肽释放中的作用被引量:8
1996年
本研究在离体大鼠肠系膜血管床灌流模型上,采用特异放免法测定灌流液中的降钙素基因相关肽(CGRP),观察几种常见炎症介质在内毒素引起CGRP释放中的作用。结果显示:前列腺素合成酶抑制剂地塞米松、布洛芬与消炎痛,缓激肽受体B2拮抗剂HOE140,血小板激活因子拮抗剂WEB2086,组胺H1受体拮抗剂苯海拉明以及和组胺H2受体拮抗剂西咪替丁,均能明显抑剂制内毒素引起的CGRP释放,5羟色胺受体拮抗剂ICS205930却无明显作用。从而提示:内毒素引起CGRP释放是通过炎症介质前列腺素、缓激肽、血小板激活因子和组胺介导的,阻断或减少炎症介质的产生可望减轻内毒素血症时CGRP的过量释放。
唐跃明韩启德孙威吴中欣王宪
关键词:炎症介质内毒素降钙素基因相关肽
机体内环境理化因素对降钙素基因相关肽(CGRP)释放的影响被引量:14
1995年
我们以前的工作表明在内毒素和失血性休克时CGRP释放入血循环。本实验在离体大鼠肠系膜动脉床灌流的模型上,发现低PH、高乳酸、高氯化钠和高蔗糖溶液均能直接引起CGRP释放增加,进一步应用辣椒素预灌流,CGRP释放的作用被抑制,同时CGRP释放可以被一种钙引起的细胞内钙池释放阻断剂钉红所抑制,而且应用无钙的低PH,高乳酸及高渗液就不能引起CGRP释放增多,实验结果提示:上述理化因子导致CGRP从大鼠肠系膜动脉床的释放主要是通过刺激对辣椒素敏感的感觉神经,这一释放依赖于细胞外钙离子的存在以及Ca2+进入细胞引起的对钉红敏感的细胞内钙池Ca2+释放。
吴中欣韩启德白燕王宪
关键词:降钙素基因相关肽神经肽神经内分泌
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