公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

内毒素引起大鼠感觉神经降钙素基因相关肽释放的细胞内机制: 我们以前的工作表明:内毒素血症大鼠及感染中毒性休克病人血浆中感觉神经介质降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平明显升高,在离体实验中,我们进一步证实了内毒素能直接...; 王宪侯凌飞; 文献传递

一氧化氮及其合成酶与心血管疾病被引量：10: 1995年; 内皮释放的一氧化氮，除了是一种具有显著扩张血管的生理性物质外，还能抑制血小板聚集和粘附，阻止白细胞粘附于血管内皮，抑制平滑肌细胞增殖，因此在高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、高血压等心血管疾病的形成和发展过程中，一氧化氮具有重要作用。; 唐跃明王宪; 关键词：心脏血管疾病内皮细胞一氧化氮合成酶

降钙素基因相关肽在银屑病斑块型皮损的分泌与表达被引量：11: 2000年; 为了解精神心理刺激诱发加重银屑病的原因，探讨神经肽在银屑病发病机理中的作用。研究了降钙素基因相关肽(CGRP)在银屑病皮损中的分泌与表达，并确定CGRP作用的靶细胞。应用特异性放射免疫反相法分析，测定32例寻常型银屑病慢性斑块型皮损组织提取液中CGRP的含量，用抗生物素蛋白生物素过氧化物酶复合物法和兔抗人CGRP抗体进行免疫组化染色，观察CGRP分泌表达的部位和作用的靶细胞。结果寻常型银屑病慢性斑块型皮损组织提取物中CGRP的含量高于正常人，经统计学分析有显著性差异(P<0.01)。同时免疫组化染色形态学观察发现CGRP分泌表达于皮损真皮毛细血管壁周及内皮细胞表面，以及表皮细胞间和树枝状细胞表面。提示寻常型银屑病斑块型皮损局部神经肽CGRP的分泌增加，皮损真皮微血管内皮细胞和表皮树枝状细胞与神经肽CGRP密切接触。CGRP与银屑病局部病变密切相关。; 何焱玲朱铁君丁桂凤邓玉兰王宪候凌飞范少光; 关键词：银屑病降钙素基因相关肽病因

一氧化氮和前列腺素在内毒素引起降钙素基因相关肽释放中的作用被引量：6: 1996年; 本实验在离体灌流大鼠肠系膜动脉床研究内毒素引起降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的机制。内毒素（５０μｇ／ｍｌ）使ＣＧＲＰ释放增加１６倍，一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）能促进内毒素引起的ＣＧＲＰ释放（４１％）。ＮＯＳ抑制剂Ｎ￣Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝（ＭＢ）能使内毒素的上述作用分别降低３５％与３６％，Ｌ－精氨酸（ｔ－Ａｒｇ）能逆转Ｌ－ＮＮＡ的作用。提示内毒素的作用机制中部分是通过一氧化氮引起细胞内ｃＧＭＰ升高而介导的。用化学方法破坏血管内皮细胞，Ｌ－ＮＮＡ与Ｌ－Ａｒｇ的上述作用依然存在。提示内毒素主要是激活血管周围感觉神经末梢的神经源ＮＯＳ，而非内皮源ＮＯＳ。环氧化酶抑制剂消炎痛（Ｉｎｄｏ）与布洛芬（Ｉｂｕ）也能使内毒素引起ＣＧＲＰ释放的作用分别降低３４％与３９％，但与Ｌ－ＮＮＡ的作用不能迭加。提示内毒素可能通过激活神经源ＮＯＳ进而引起环氧化酶活化而起作用。; 王宪吴中欣唐跃明韩启德; 关键词：降钙素基因相关肽内毒素一氧化氮前列腺素

内毒素引起离体大鼠脊髓降钙素基因相关肽释放: 1996年; 本文在离体灌流大鼠脊髓片观察内毒素对感觉神经元中枢端末梢降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）释放的影响．结果显示内毒素及其主要毒性成分Ａ脂均能浓度依赖性地引起ＣＧＲＰ释放，内毒素的作用可被内毒素抑制剂与钠通道阻断剂河豚毒素所阻断．采用辣椒素预温育使感觉神经末梢递质耗竭，或用辣椒素受体阻断剂ｃａｐｓａｚｅｐｉｎｅ均能显著抑制内毒素引起ＣＧＲＰ释放的作用．上述结果提示内毒素是通过其主要毒性成分＃ＦＳＡ＃ＦＫ脂。; 王宪唐跃明邢宇彤韩启德; 关键词：降钙素基因相关肽内毒素

内毒素对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽（CGRP）释放的作用被引量：5: 1996年; 我们以前的工作表明，动物内毒素血症和失血性休克以及人的败血症时血浆ＣＧＲＰ含量明显增多，它的主要来源之一是血管。本实验的目的是探讨是否内毒素可直接使离体大鼠肠系膜动脉床含ＣＧＲＰ的外周神经释放ＣＧＲＰ增加。结果显示内毒素（１０－１００μｐ／ｍｌ）灌流引起ＣＧＲＰ时间和剂量依赖性的释放，内毒素（５０μｐ／ｍｌ）灌注后１０－１５ｍｉｎ时，ＣＧＲＰ释放达高峰，该时释放量为基础状态时的２０倍。经反相高压液相分析证明，ＣＧＲＰ免疫活性的峰位与人工合成大鼠ＣＧＲＰ标准品的峰位吻合。以辣椒素（感觉神经选择性毒剂）预灌流或钌红（钙致细胞内钙池释放阻断剂）均可使上述内毒素引起的ＣＧＲＰ释放分别抑制９０％和６５％。在灌流液无钙时内毒素致ＣＧＲＰ释放的作用被抑制８０％。以上结果提示：内毒素可直接引起ＣＧＲＰ从大鼠肠系膜动脉床释放，来源主要为辣椒素敏感的感觉神经。释放依赖于细胞外钙离子的存在以及Ｃａ^（２＋）进入神经细胞后引起的对钌红敏感的细胞内钙池Ｃａ^（２＋）动员。; 王宪吴中欣唐跃明韩启德; 关键词：降钙素基因相关肽内毒素

心血管活性多肽的分子内调控被引量：23: 1996年; 本文以肾上腺髓质素为例，在国际国内最先提出：同一心血管活性多肽的前体分子或活性分子内部，存在阴阳调节的现象，称为分子内调节。这种分子内调节不仅表现在前体分子不同的多肽片段之间，亦表现在酶解片段对活性片段的“反馈”作用，表现在同一分子作用于不同类型受体所产生的相互拮抗效应。这种分子内调节在众多活性多肽中具有普遍性和重要的生理和病理生理意义。它是机体自稳态调节的一个重要组成部分，是机体内调节体系的深化和发展。; 汤健唐朝枢陈光慧周爱儒王宪马大龙韩启德张肇康; 关键词：心血管外科学血管活性多肽

炎症介质在内毒素引起大鼠肠系膜血管床降钙素基因相关肽释放中的作用被引量：8: 1996年; 本研究在离体大鼠肠系膜血管床灌流模型上，采用特异放免法测定灌流液中的降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），观察几种常见炎症介质在内毒素引起ＣＧＲＰ释放中的作用。结果显示：前列腺素合成酶抑制剂地塞米松、布洛芬与消炎痛，缓激肽受体Ｂ２拮抗剂ＨＯＥ１４０，血小板激活因子拮抗剂ＷＥＢ２０８６，组胺Ｈ１受体拮抗剂苯海拉明以及和组胺Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁，均能明显抑剂制内毒素引起的ＣＧＲＰ释放，５羟色胺受体拮抗剂ＩＣＳ２０５９３０却无明显作用。从而提示：内毒素引起ＣＧＲＰ释放是通过炎症介质前列腺素、缓激肽、血小板激活因子和组胺介导的，阻断或减少炎症介质的产生可望减轻内毒素血症时ＣＧＲＰ的过量释放。; 唐跃明韩启德孙威吴中欣王宪; 关键词：炎症介质内毒素降钙素基因相关肽

机体内环境理化因素对降钙素基因相关肽（CGRP）释放的影响被引量：14: 1995年; 我们以前的工作表明在内毒素和失血性休克时ＣＧＲＰ释放入血循环。本实验在离体大鼠肠系膜动脉床灌流的模型上，发现低ＰＨ、高乳酸、高氯化钠和高蔗糖溶液均能直接引起ＣＧＲＰ释放增加，进一步应用辣椒素预灌流，ＣＧＲＰ释放的作用被抑制，同时ＣＧＲＰ释放可以被一种钙引起的细胞内钙池释放阻断剂钉红所抑制，而且应用无钙的低ＰＨ，高乳酸及高渗液就不能引起ＣＧＲＰ释放增多，实验结果提示：上述理化因子导致ＣＧＲＰ从大鼠肠系膜动脉床的释放主要是通过刺激对辣椒素敏感的感觉神经，这一释放依赖于细胞外钙离子的存在以及Ｃａ２＋进入细胞引起的对钉红敏感的细胞内钙池Ｃａ２＋释放。; 吴中欣韩启德白燕王宪; 关键词：降钙素基因相关肽神经肽神经内分泌

全选清除导出

共1页<1>

王宪

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王宪

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈