黄坤
- 作品数：15 被引量：52H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ADAM33基因多态性与COPD易感性的研究被引量：1
- 2015年
- 目的COPD是一种常见病和多发病，发病率逐年上升，给人民健康和社会经济造成严重负担。COPD受环境和遗传双重因素影响。我们的研究目的是探讨ADAM33基因多态性与我国西藏地区藏族人群COPD患者的相关性。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测240例COPD患者和221例健康对照者ADAM33基因4个位点（T2、T1、S2和S1）的单核苷酸多态性。计算这4个位点的基因型频率和等位基因频率，用Excel和x^2检验处理数据，Haploview软件分析单体型，计算优势比（OR）和95％可信区间（CI）。结果COPD组T1G和S1G等位基因频率显著高于对照组，各自的P值、OR、95％C1分别为：P〈0．0001，OR-0．300，95％CI-0．159～0．565；P=0．006，OR=0．658，95％CI=0．489～0．886。而T2A（P〈0．0001，OR=2．17095％CI=1．521～3．095）等位基因频率对照组明显高于cOPD组。结论ADAM33基因的T2GG基因型、T1AG基因型及SIGG基因型可能是COPD的高危因素。
- 肖金玲郑惠代晓怡黄坤康小文吕福祯
- 关键词：单核苷酸多态性慢性阻塞性肺疾病单体型
- 高糖经由ROS或TGF-β_1/PI3K/Akt信号途径促进肺腺癌A549细胞HO-1表达增加被引量：1
- 2017年
- 目的探讨高糖对肺腺癌A549细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及机制。方法应用Western blot技术和逆转录PCR技术检测高糖对人肺腺癌上皮细胞系A549细胞HO-1的表达。应用酶联免疫吸附试验检测HO-1酶活性和氧化应激产物。结果用25 mmol/L高糖处理肺A549细胞0、24、48、72 h,以及用5、10、25、40 mmol/L葡萄糖处理A549细胞48 h,在蛋白水平和RNA水平,高糖诱导肺A549细胞HO-1表达呈浓度和时间依赖性。高糖诱导A549细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)产生增加,并介导HO-1表达增加。伴随HO-1表达增加,HO-1酶活性也相应增加。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和PI3K/Akt抑制剂可抑制高糖诱导的肺上皮细胞HO-1表达。结论高糖促进肺上皮细胞ROS和TGF-β_1产生,介导HO-1表达增加,并伴随HO-1酶活性增加。
- 康小文孔凡武张薇王欣燕黄坤李兆国吴晓梅
- 关键词：血红素加氧酶-1人肺上皮细胞高糖
- 激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化被引量：2
- 2014年
- 目的研究激动素对博莱霉素A5(BLM-A5)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5(5 mg/kg),对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1 d开始腹腔注入0.5%激动素(0.5 mL/100 g),每日1次。分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1含量。结果模型组第7 d肺泡炎最明显,到28 d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重(P<0.05)。模型组第7 d时HYP含量开始升高,28 d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3 d开始下降,至7 d时最低,14 d仍显著低于其他两组(P<0.05),28 d时三组间无明显差异(P>0.05)。模型组血浆u-PA水平在第3 d开始下降,至7 d时最低,与其他两组比较有显著差异(P<0.05),14 d后三组之间无明显差异(P>0.05)。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14 d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低(P<0.05)。模型组肺组织PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,14 d时仍显著高于其他两组(P<0.05),28 d时三组之间无明显差异(P>0.05);治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05),至14 d时无显著差异(P>0.05)。模型组血浆PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,显著高于其他两组(P<0.05),但14 d后三组间无明显差异(P>0.05)。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素纤溶酶原激活物抑制物1
- 原发性肺隐球菌病误诊1例被引量：2
- 2007年
- 吴晓梅于春艳黄坤刘志聪
- 关键词：隐球菌病原发性误诊
- 激动素对实验性肺纤维化的治疗作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究激动素(Kinetin)对博来霉素A5(BLMA5)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雌性Wister大鼠60只随机分为3组:A组为生理盐水对照组;B组为BLMA5造模组;C组为Kinetin治疗组。分别于第3、7、14、28天处死大鼠,取肺组织行HE及Masson染色以观察肺泡炎和肺纤维化情况,检测肺组织匀浆HYP、SOD、MDA、TNF-α、TGF-β1的含量。结果与模型组比较,Kinetin治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;肺组织SOD水平上升,MDA、TNF-α、TGF-β1水平下降。结论 Kinetin通过抗氧化、抑制TNF-α、TGF-β1减轻博来霉素A5所致大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素超氧化物歧化酶丙二醛转化生长因子-Β1
- 肺炎克雷伯菌感染继发侵袭性毛霉菌性鼻-眶-颅感染1例
- 2021年
- 患者女性,44岁,因间歇性发热10余日、胸痛6 d就诊于呼吸科,给予肺部抗感染治疗,发病后1周右眼出现上睑不能抬起。眼部查体如下。视力:右眼光感,左眼0.8。右眼睑轻度红肿,皮温正常,上睑完全性下垂,提上睑肌力为0,眼球固定,轻度突出,眶周皮肤麻木,角膜知觉减退。右眼结膜无充血,角膜后弹力层可见皱褶,前房细胞(+),瞳孔直径为5 mm,固定,后极部视网膜苍白,水肿明显,动脉极细,管径不均,视乳头边界模糊。黄斑光学相干层析成像(optical coherence tomography,OCT)示右眼后极部视网膜高度水肿,伴有浅层视网膜脱离。
- 杨滨滨姚鸿超黄坤娄阁
- 关键词：高度水肿提上睑肌皮肤麻木眼球固定上睑
- 甘草酸二胺对骨髓间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化的干预作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨甘草酸二胺对骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗博来霉素(BLM)所致的大鼠肺纤维化的干预作用。方法造模并移入MSC后,腹腔注射甘草酸二胺28d,测定相关生化指标,PCR检测移植MSC向肺脏的迁移、免疫荧光染色观察肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的数量。结果与MSC组相比,甘草酸二胺+MSC组(GMSC组)大鼠肺组织羟脯氨酸(HPY)和血清MDA含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活力升高。sry基因表达明显增多(P<0.01),肺组织ATⅡ增多。结论甘草酸二胺对MSC治疗肺纤维化有协同作用,其机制可能与机体内的抗氧化和促进MSC向肺组织的移入和向ATⅡ的转化有关。
- 黄坤吴晓梅王欣燕康小文肖金玲李兆国
- 关键词：甘草酸二胺骨髓间充质干细胞肺纤维化
- 骨髓间质干细胞在大鼠肺损伤模型中的表达及作用
- 2010年
- 目的研究外源性骨髓间质干细胞（BMSCs）在博来霉素（BLMA5）所致的大鼠肺间质纤维化模型中的表达及其治疗作用。方法将雌性60只SD大鼠随机分为4组,A组气管内滴注0.3ml生理盐水,B组气管内滴注相同体积BLMA5制作肺间质纤维化模型,C、D两组分别于气管内滴注相同体积BLMA5、生理盐水24h后,通过尾静脉将4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记BMSCs输入体内。分别于第7、14、28d每组各处死5只大鼠,行HE及Masson染色,并且在荧光显微镜下检测DAPI标记阳性细胞,分析肺内羟脯氨酸（HYP）含量。结果在各时间点,C组肺泡炎及肺间质纤维化评分均较B组减少（P〈0.05）,B组在第7d,HYP含量开始升高;第28d最高,显著高于A组C组（P〈0.01）;肺冰冻切片中C组在各时间点均见到DAPI阳性的细胞,D组偶见DAPI阳性的细胞。结论骨髓间质干细胞可定植于受损肺组织,并能有效阻止肺间质纤维化的进展。
- 康小文孔凡武吴晓梅黄坤王欣燕白露
- 关键词：骨髓间质干细胞细胞移植肺纤维化
- 骨髓间质干细胞向肺泡上皮细胞转化的实验研究
- 目的：研究骨髓间质干细胞(MSCs)在博来霉素(BLM)所致的大鼠肺间质纤维化模型中发挥治疗作用的机制是否是通过向肺泡II型上皮细胞转化实现的。
方法：将雌性WISFER大鼠54只随机分为3组，A组：生理盐水对...
- 黄坤
- 关键词：肺间质纤维化骨髓间质干细胞BRDU标记
- 骨髓间充质干细胞向肺泡细胞转化的实验研究被引量：10
- 2011年
- 目的通过观察外源性骨髓间充质干细胞(MSC)的肺脏迁移及分化情况,探讨MSC治疗肺纤维化的细胞学机制。方法体外分离、培养雄性Wistar大鼠的MSC。将60只雌性Wistar大鼠随机分为4组,A组制备博莱霉素致肺纤维化模型;B组和C组分别于博莱霉素注射后,立即和7 d后通过尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)标记的雄鼠MSC液0.5 mL(含细胞数2.5×106个);D组造模后,立即注入未标记的等量雄鼠MSC液,作为阴性对照。提取肺组织的DNA,通过聚合酶链反应(PCR)检测雄性鼠的性别决定基因(sry基因),以判断外源性MSC是否存在于雌性鼠肺组织中;留取肺组织、新鲜提取的骨髓干细胞和培养至第5代的MSC行BrdU和肺表面活性蛋白C(SP-C)的双重免疫荧光染色,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测其是否表达SP-C mRNA和水通道蛋白5(AQP-5)的mRNA,观察MSC移植前后的分化情况。结果造模后立即和7 d后移入雄性MSC的雌性鼠肺组织均可表达sry基因,且肺组织中的MSC可转化为Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ),并具备AECⅡ的形态学特征和分子生物学表型,但立即移入组明显好于7 d后移入组(P<0.01)。新提取的骨髓干细胞和培养至第5代的MSC表达SP-C mRNA,而不表达AQP-5 mRNA,且SP-C的免疫荧光染色阴性。结论外源性MSC可移入到损伤的肺组织内并转化为AECⅡ,而且早期移入更显著。这种分化潜能在骨髓阶段已具备,但要到损伤的微环境下才能发生转化。
- 黄坤吴晓梅王欣燕康小文肖金玲李兆国
- 关键词：肺纤维化肺损伤博莱霉素
