陈秀侠
- 作品数：15 被引量：108H指数：7
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目江苏省教委自然科学基金徐州市科技局社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚低温对沙土鼠前脑缺血再灌注海马神经元凋亡及p38活性的影响被引量：8
- 2005年
- 目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血再灌注后不同时间点海马神经元凋亡细胞及磷酸化p38表达的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组。每组根据再灌注的不同时间点(2h、4h、d1、3、d5)又分为5个对应的亚组(n=6)。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1/3区的凋亡细胞,免疫组化检测pp38在海马各区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠d1、d3、d5的探索活动及CA1/区的凋亡细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区pp38早期的表达(2h、4h)。结论4h亚低温治疗对沙土鼠5min前脑缺血有明确的保护作用,抑制海马CA1区缺血再灌注早期pp38的激活可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。
- 陈秀侠李军曹红李广明曾因明
- 关键词：P-P38凋亡亚低温缺血再灌注损伤沙土鼠
- 瑞芬太尼在小儿扁桃体摘除术麻醉中的应用被引量：8
- 2006年
- 目的研究瑞芬太尼在小儿扁桃体摘除术麻醉中的应用。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级、年龄6～10岁、择期行扁桃体摘除术小儿60例，随机分为观察组和对照组。观察组采用瑞芬太尼诱导和维持麻醉，对照组采用芬太尼诱导和异氟烷吸入维持麻醉，观察2组麻醉诱导及维持期血流动力学变化及停药至气管拔管、苏醒、清醒的时间，观察患儿拔管后上呼吸道梗阻或屏气、苏醒期躁动、术后恶心呕吐的发生率。结果瑞芬太尼麻醉术中循环波动小，苏醒及清醒快，恶心呕吐及苏醒期躁动的发生较对照组少：结论瑞芬太尼可安全有效地用于小和扁桃体摘除术的麻醉，苏醒质量优良。
- 陈秀侠李军齐敦益刘功俭曾因明
- 关键词：瑞芬太尼异氟烷全身麻醉小儿扁桃体摘除术
- 亚低温对沙土鼠前脑缺血/再灌注海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响被引量：9
- 2007年
- 目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组,每组根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)又分为5个对应的亚组(n=6)。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,HE染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bcl-2、Caspase-3在海马各区的动态变化。结果4h亚低温可减少缺血沙土鼠1、3、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区Caspase-3早期的表达(2、4h),但对Bcl-2的表达没有影响。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,对Bcl-2的表达没有影响,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Caspase-3的激活可能是其减少海马细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一。
- 陈秀侠李军武静茹曹红曾因明
- 关键词：亚低温凋亡BCL-2CASPASE-3沙土鼠
- 曲马多骶管注入用于小儿术后镇痛的初步研究被引量：6
- 2001年
- 目的 观察骶管注入 1mg/kg曲马多用于小儿术后镇痛的效果和安全性。方法 90例在骶麻下行斜疝修补术小儿随机分为 3组 :A组骶管注入 1%利多卡因 ,B组注入 1%利多卡因 + 0 .15 %布比卡因 ,C组注入 1%利多卡因 + 1mg/kg曲马多 ,注药容积为 1ml/kg。术后 4、8、12、2 4h随访并记录疼痛评分 (LPS)及副作用。结果 LPS <3级者B组、C组各时间点明显多于A组 ,平均镇痛时间C组明显长于A、B组 (P <0 .0 1) ,清醒后再嗜睡时间、术后恶心呕吐发生率 3组间无明显差异 ,C组肌力恢复时间、肛门排气时间明显短于B组 (P <0 .0 1)。结论曲马多 1mg/kg骶管注入是小儿斜疝修补术较好的术后镇痛方法之一。
- 陈秀侠李军马正良
- 关键词：骶管麻醉镇痛曲马多儿童
- 麻黄碱预先给药对老年高血压患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时血流动力学的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察老年高血压患者进行丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时，麻黄碱预先给药对患者血流动力学的影响及其安全性和有效性。方法选择行无痛胃镜检查的老年高血压患者60例（年龄60—75岁），ASA分级为Ⅱ～Ⅲ级，随机分成丙泊酚＋利多卡因组（对照组）和丙泊酚＋利多卡因＋麻黄碱组（麻黄碱组），每组30例。按照丙泊酚总剂量1．2mg／kg估算，静脉注射丙泊酚总剂量一半时对照组给予生理盐水1．5ml，麻黄碱组给予麻黄碱0．1mg／kg，再静脉注射丙泊酚。待患者入睡后行胃镜检查。观察2组麻醉诱导前（T1）、麻醉诱导后（置镜前）（T：）、置镜后1min（T3）、置镜后3min（T4）、退镜后1min（T5）、退镜后5min（T6）、退镜后10min（T，）的血压、心率及脉搏血氧饱和度（SpO2）的变化。记录2组患者丙泊酚用量、麻醉效果（优良率）、苏醒时间及呛咳、呼吸抑制（SpO2〈92％）、低血压、心动过缓等不良反应。结果与TI时点比较，对照组在T2～T6时点收缩压（SBP）明显下降，T2～T4时点心率减慢（P〈0．05）；麻黄碱组在L、T4时点SBP轻度下降（P〈0．05），各时点心率无明显变化（P〉0．05）。在T2～T5时点，麻黄碱组SBP明显高于对照组（P〈0．05）。2组丙泊酚用量、麻醉效果及清醒时间无明显差异（P〉0．05），呛咳、呼吸抑制不良反应发生率都比较低，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论老年高血压患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时，麻黄碱预先给药可以减轻血压下降幅度，有利于维持循环功能的稳定，安全可靠。
- 陈秀侠齐敦益郭继龙
- 关键词：无痛胃镜检查丙泊酚高血压麻黄碱预先给药血流动力学
- 浅低温抑制脑缺血神经元凋亡的机制被引量：1
- 2005年
- 浅低温是一近年来研究较多且疗效较为肯定治疗脑缺血的措施,但其确切作用的分子机制尚未阐明。凋亡参与缺血性脑损伤,且加重损伤程度。近年研究发现浅低温可多途径多靶点抑制缺血诱导的神经元凋亡,减少神经元延迟性死亡(PND)而产生脑保护作用。
- 陈秀侠李军曾因明
- 关键词：神经元凋亡浅低温脑缺血缺血神经元凋亡机制延迟性
- 亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马p-ERK、p-JNK水平的影响被引量：4
- 2007年
- 目的 研究亚低温对前脑缺血再灌注损伤沙土鼠海马磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK）及磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶（p-JNK）水平的影响。方法 蒙古沙土鼠120只，随机分为4组（n=30）：常温假手术组（SH组）、常温缺血再灌注组（IR组）、低温假手术组（HSH组）、常温缺血低温再灌注组（HIR组）。腹腔注射1％戊巴比妥钠40mg／kg麻醉后，分离出双侧颈总动脉，IR组、HIR组分别夹闭双侧颈总动脉，5min后恢复脑血流灌注，IR组再灌注时维持正常体温（36．5—37．5℃），HIR组再灌注即刻开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h；SH组、HSH组只分离双侧颈总动脉不夹闭，SH组维持正常体温，HSH组分离双侧颈总动脉后5min开始降温，10min内降至32．5—33．5℃，并维持4h。每组于再灌注2h,4h、1d、3d、5d分别随机取6只动物，采用开阔法观察沙土鼠的行为学，行为学观察完毕立即处死大鼠，取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡情况，免疫组化法测定海马CA1区、CA3区、DG区p-ERK、p-JNK的水平。结果HIR组再灌注1—5d沙土鼠行为学异常及海马凋亡细胞计数较IR组降低（P〈0．01）；与SH组或HSH组比较，IR组及HIR组再灌注期间海马CA3区及DG区p-ERK水平增加（P〈0．05），但IR组与HIR组比较差异无统计学意义；4组海马CA1区均无p-ERK表达。与sH组比较，IR组再灌注2h-5d海马CA1区、CA3区p-JNK水平增加，且HIR组再灌注2h-1d海马CA1区、CA3区p-JNK水平低于IR组（P〈0．05）。结论 亚低温（32．5-33．5℃）4h可减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制再灌注早期p-JNK的激活有关，而与p-ERK水平无关。
- 陈秀侠李军武静茹曹红曾因明
- 关键词：再灌注损伤海马JNK丝裂原活化蛋白激酶类细胞外信号调节MAP激酶类
- 二氮嗪对自发性高血压大鼠心功能及心肌ERK和JNK表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨二氮嗪对离体自发性高血压大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌组织ERK和JNK表达的影响及可能机制。方法:雄性自发性高血压大鼠取心行Langendorff灌流。实验分为5组(n=6/组):对照组(Con)在平衡后继续灌流40min,全心缺血25min,复灌30min。其余各组除全心缺血前处理不同外,余均同对照组。缺血预处理组(IP)2次给予5min缺血+10min复灌,二氮嗪预处理组(DP)给予2次含50μmol·L-1二氮嗪的K-H液10min后给不含二氮嗪的K-H液5min,5-HD、5-HD+DP组则在平衡后给予10min150μmol·L-1线粒体KATP阻断剂5-HD,余同Con及DP组。结果:IP组及DP组复灌末左室发展压、+dP/dtmax和-dP/dtmax的恢复率均高于Con组(P<0.01),但两组左室舒张末期压恢复率低于Con组(P<0.01);5-HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善。复灌末IP、DP及5-HD+DP组ERK表达增加。IP组及DP组心肌的JNK表达低于Con组(P<0.05),5-HD+DP组JNK表达显著高于DP组。结论:二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,此保护作用可能与ERK的表达增加及JNK表达减少有关。
- 曹红陈秀侠桂波王钧段世明曾因明
- 关键词：ERKJNK自发性高血压二氮嗪
- 小儿骶管不同剂量氯胺酮超前注入用于术后镇痛的临床比较被引量：8
- 2002年
- 目的 比较小儿骶管超前注入不同剂量氯胺酮 (Ket)用于术后镇痛的效果及安全性。方法 12 0例在Ket基础麻醉和骶麻下行腹股沟斜疝修补术或隐睾下降术的小儿随机分为 6组 ,骶管分别注入 1%利多卡因、1%利多卡因 +0 .15 %布比卡因、1%利多卡因和含 0 .2 5、0 .5、0 .75、1.0mg/kg的Ket,注药容积均为 1ml/kg(含 1∶4 0万肾上腺素 )。观察术后 4 8h的镇痛、镇静评分及副作用。结果 骶管注入 4个剂量Ket均有良好的镇痛效应 (P<0 .0 5 ) ,0 .2 5及 0 .5mg/kgKet组镇痛效果与 0 .15 %布比卡因相似 ;0 .75及 1.0mg/kgKet组镇痛效果优于低剂量Ket组和布比卡因组 (P <0 .0 5 ) ,但镇静评分较高 ,恶心呕吐及Ket精神副作用发生增多 (P <0 .0 5 )。结论 在Ket基础麻醉的小儿 ,骶管超前注入Ket用量以不超过 0 .5mg/kg为宜 。
- 李军陈秀侠马正良戴体俊曾因明
- 关键词：氯胺酮布比卡因镇痛术后镇痛
- 亚低温减轻沙土鼠海马前脑缺血再灌注损伤和对Hsp70表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察亚低温(维持沙土鼠鼓膜温度在33℃,持续4h)对前脑缺血再灌注后沙土鼠海马CA1区细胞损伤和热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响,研究亚低温减轻脑损伤可能的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型:双侧颈总动脉阻断5min。随机分为假手术组(SH组),假手术低温组(HSH组),再灌注常温组(IR组),再灌注低温组(HIR组),根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)每组又分为5个对应的亚组(每亚组n=6)。在预定时间点行行为学检查,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测海马CA1区的凋亡细胞,免疫组化检测Hsp70在海马CA1区的动态变化。结果亚低温处理4h可减轻缺血沙土鼠的行为学异常,减少海马CA1区的凋亡细胞,促进Hsp70蛋白1d后的表达。结论 4h亚低温增加沙土鼠5min前脑缺血再灌注后海马CA1区Hsp70的表达,可能是其减少凋亡细胞产生脑保护作用的机制之一。
- 陈秀侠滕大才李军胡忠浩
- 关键词：再灌注损伤海马HSP70热休克蛋白质类亚低温
