陈庆福
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清和肽素在急性心肌梗死预后评估中的应用价值被引量：5
- 2021年
- 目的比较急性心肌梗死(AMI)早期和稳定性冠心病(SCAD)患者血清和肽素(copeptin)水平之间的差异,并进一步探讨其联合N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)检测对AMI近期预后的预测价值。方法AMI患者共148例,其中急性ST段抬高型心肌梗死75例为STEMI组,急性非ST段抬高型心肌梗死73例为NTEMI组,同期收治的SCAD患者70例为对照组。比较3组血清copeptin水平及与冠状动脉病变严重程度之间的关系,并探讨单独检测copeptin及联合NT-proBNP检测时对AMI近期预后的评估价值。随访6个月,观察主要不良心血管事件(MACE)发生情况,并分析与MACE发生相关的危险因素。结果3组血清copeptin水平均具有统计学差异(P<0.01),STEMI组明显高于NSTEMI组,NSTEMI组明显高于对照组。AMI患者血清copeptin水平与Gensini积分、冠脉病变支数呈显著正相关(P<0.001)。通过Cox多因素回归分析得出,年龄、糖尿病、copeptin、NT-proBNP、心肌肌钙蛋白(cTN)T、血清胱抑素(Cys)C、Gensini积分是MACE发生的危险因素。联合检测copeptin与NT-proBNP均比单独检测copeptin或NT-proBNP预测MACE的准确度好。结论早期血清和肽素水平与AMI患者临床预后显著相关,且联合检测和肽素与NT-proBNP对早期MACE的预测价值更高。
- 陈湾湾姚朱华李卫华贺王伟陈庆福李津
- 关键词：急性心肌梗死和肽素经皮冠状动脉介入主要不良心血管事件
- 分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达被引量：2
- 2013年
- 目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布，通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制，并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组，各10只。正常对照组喂食基础饲料，高脂饮食组喂食高脂饲料，辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃，正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃，连续6周，取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布，酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比，高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L，TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L，LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L，均P〈0．01]；与高脂饮食组比较，辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L，TG：（0．84-0．4）mmo]／L，LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L，IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L，均P〈0．01]；辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L，IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达，主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质，与正常对照组比较表达均明显升高；辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高，可能与TNF—α�
- 孙常青李卫华陈庆福郭丽蓉
- 关键词：动脉粥样硬化磷脂酶A2分泌型白细胞介素6
- 2型糖尿病患者血清脂联素、高敏-C反应蛋白水平与下肢血管病变程度的相关研究
- 2010年
- 目的:探讨2型糖尿病患者血清脂联素(APN)、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平与2型糖尿病患者下肢血管病变程度的相关性。方法:根据超声检查结果分为单纯2型糖尿病(48例,糖尿病Ⅰ组)组和2型糖尿病合并下肢血管病变(57例,糖尿病Ⅱ组)组,另选健康体检者35例为正常对照组。用酶联免疫吸附法测定3组的APN水平;同时测定hs-CRP、空腹血糖(FPC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等和体质量指数(BMI)。结果:糖尿病组血清APN水平均明显低于正常对照组(P<0.01),hs-CRP、FPG、HbA1c、TG、BMI均明显高于正常对照组(P<0.01);糖尿病Ⅱ组吸烟率、男/女比率、hs-CRP水平明显高于糖尿病Ⅰ组(P<0.01),血清APN水平低于糖尿病Ⅰ组(P<0.01);糖尿病Ⅱ组随血管病变程度的加重,APN水平逐渐下降,hs-CRP水平逐渐升高;APN与hs-CRP呈负相关(r=-0.518,P<0.01)。结论:血清APN及hs-CRP与2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化病变的发生、发展有密切相关;可作为检测糖尿病患者下肢动脉病变程度的指标之一。
- 陈庆福易志刚陈津瀚
- 关键词：脂联素高敏-C反应蛋白大血管病变
- 血清YKL-40与2型糖尿病及下肢动脉粥样硬化的关系被引量：1
- 2014年
- 2型糖尿病最主要的并发症为动脉粥样硬化，是糖尿病患者致残致死的最主要原因。糖尿病患者动脉粥样硬化的发生与其存在严重的血脂紊乱、血压及血糖水平控制不佳有关，但炎性反应是其中重要因素。YKL-40是近年新发现的一种炎性因子，也称人软骨糖蛋白39（HC-gp39），其可通过促进血管内皮细胞超生、黏附、扩散和迁移导致内皮功能障碍，进而促成了动脉粥样硬化的形成。研究发现， YKL-40在与动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要作用。探讨2型糖尿病患者血清YKY-40水平及YKL-40与糖尿病患者下肢动脉粥样硬化程度的相关性。
- 陈庆福易志刚郭文安
- 关键词：2型糖尿病下肢动脉粥样硬化
- 艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究艾塞那肽(EXE)是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。方法将人肝细胞株L-02分为对照组、模型组(棕榈酸500μmol·L^(-1)处理24 h)、3个剂量实验组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)和EXE 25,50,100 nmol·L^(-1)分别处理24 h)和联合组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)、EXE 100nmol·L^(-1)和衣霉素2μg·L^(-1)处理24 h)。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色及半胱天冬酶(Caspase)-3活性检测观察细胞凋亡;以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及Caspase-12活性以观察细胞内质网应激水平。结果与模型组比较,EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L-02细胞的活力,减少凋亡细胞数,降低Caspase-3和Caspase-12活性,并下调CHOP表达(均P<0.05)。与高剂量实验组比较,联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase-12活性均显著升高,细胞活力显著下降[(78.58±1.78)%vs(87.78±3.66)%](均P<0.05)。结论 EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。
- 李津郭南京朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪酸凋亡内质网应激
- 西洛他唑对血管平滑肌细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究激活腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)在西洛他唑(CLZ)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法将50μg·mL^^-1ox-LDL与VSMC细胞株A7R5孵育24 h制备细胞模型。药效实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组和低、中、高3个浓度CLZ组。直接作用实验分组:将细胞分为对照组和4个浓度(5,10,20,40μmol·L^-1) CLZ组。验证实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+AMPK抑制剂(CC)组。以溴化四唑蓝法于5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)染色检测VSMCs增殖,以分子技术检测AMPKα与CLZ之间的结合力,以免疫印迹法检测p-AMPKα与AMPKα的表达。结果对照组、ox-LDL组与低、中、高3个浓度CLZ组的Ed U阳性细胞比例分别为(9. 48±3. 40)%,(30. 16±2. 73)%,(13. 21±3. 80)%,(11. 16±1. 49)%和(5. 88±0. 99)%,ox-LDL组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 001);3个浓度CLZ可以浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的Ed U染色阳性细胞数量升高,CLZ组与ox-LDL组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。CLZ与AMPK的结合力为-9. 65 kcal·mol^-1。CLZ处理24 h后,对照组与3个浓度(10,20,40μmol·L^-1) CLZ组的AMPK相对磷酸化水平分别为1. 00±0. 17,1. 25±0. 12,1. 85±0. 20和2. 48±0. 08,CLZ组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001,P <0. 001)。CLZ与CC同作用24 h后,对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+CC组的Ed U阳性细胞数分别为(9. 75±3. 89)%,(30. 47±6. 63)%,(5. 37±0. 76)%和(16. 58±2. 21)%,CLZ组与CLZ+CC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 AMPKα可能在CLZ抑制ox-LDL诱导发热VSMC增殖中发挥重要作用。
- 郭丽蓉李卫华孙常青陈庆福李津郭南京朱雨霏
- 关键词：西洛他唑氧化低密度脂蛋白血管平滑肌增殖
- 艾塞那肽通过激活AMPK抑制脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide,EXE)对肝细胞脂肪沉积作用及机制.方法:采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞沉积模型,将不同剂量的EXE(25-100 nmoL/L)与PA(500μmoL/L)共同孵育24 h.采用油红O染色及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量检测观察脂肪沉积程度;实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;Western blot检测p-腺苷酸激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及AMPK表达.我们还采用AMPK抑制剂对调控AMPK在EXE抑制脂肪沉积及炎症反应中的作用进一步的验证.结果:PA显著升高HepG2细胞中的TG及油红O含量,增加FAS的表达,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导的TG及油红O含量升高及FAS基因激活,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).PA处理组TNF-α、IL-6的表达较对照组显著升高,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导TNF-α、IL-6的表达升高,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).AMPK抑制剂能显著降低EXE对AMPK的激活作用,还显著降低了EXE对PA诱导脂肪沉积及FAS激动的抑制作用,与EXE单独作用组比较有统计学差异(均P<0.05).此外,AMPK抑制剂能显著降低EXE对PA诱导TNF-α、IL-6激活的抑制作用,与EXE单独作用组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论:EXE可能通过激活AMPK减少脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应.
- 郭南京李津朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪沉积炎症
- 老年男性糖代谢异常患者骨代谢标志物探析
- 2016年
- 目的通过对我科住院的120例老年男性糖代谢异常患者骨代谢标志物水平的检测,分析探讨此类患者骨代谢标志物的变化。方法收集2013年1月~2016年6月我科收治的年龄≥60岁男性2型糖尿病和糖调节受损患者各60例,另选取60例年龄≥60岁男性糖代谢正常者作为对照组,分别检测β-胶原特殊系列（CTX）、骨钙素（BGP）、总I型胶原氨基端延长肽（TPINP）、全段甲状腺旁腺激素（IPT）、25-羟基维生素D3[25-（OH）VD3]、硫酸去氢表雄酮（DHS）、睾酮（TSTO）、血钙（Ca）、血磷（P）、血碱性磷酸酶（ALP）的浓度。结果三组之间血钙、磷、碱性磷酸酶、DHS及TSTO含量的差异无统计学意义。与对照组相比,糖代谢异常组患者的CTX、BGP、TPINP、IPT及25-（OH）VD3含量均降低（P〈0.05）。结论测定血清中的CTX、BGP、TPINP、IPT及25-（OH）VD3可在一定程度上了解老年男性糖代谢异常患者体内骨代谢情况,有利于对骨质疏松症的早期防治提供理论依据。
- 郭南京李津陈庆福朱雨霏
- 关键词：老年男性2型糖尿病糖调节受损骨代谢标志物
