郭南京
- 作品数：19 被引量：87H指数：6
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：中华国际医学交流基金福建省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠糖脂代谢及骨代谢的影响。方法 :32只12周龄糖耐量异常的OLETF大鼠随机分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只同种系LETO大鼠作为正常对照组。实验结束时,所有大鼠均检测糖脂及骨代谢指标。结果:生理盐水组OLETF大鼠与LETO组相比,血糖、总胆固醇、甘油三酯升高(P<0.05),骨钙素及降钙素差异无显著性;利拉鲁肽干预后,血糖、总胆固醇、甘油三酯降低,骨钙素、降钙素升高。结论:利拉鲁肽能够改善自发糖耐量异常动物模型糖脂代谢及骨代谢状况,促进骨形成,抑制骨吸收,延缓或预防高糖所致的骨质恶化。
- 程彦臻郭南京杨力孙嘉孙楠张桦蔡德鸿
- 关键词：利拉鲁肽糖耐量异常OLETF大鼠骨形成骨吸收
- 利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠胰岛白细胞介素-1β表达的影响
- 目的:观察利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠胰岛炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡基因Caspase3表达的影响。方法:12周龄糖耐量异常OLETF大鼠分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/k...
- 郭南京孙嘉陈宏徐艳花高飞张桦张振蔡德鸿
- 利拉鲁肽对糖耐量异常OLETF大鼠胰岛白细胞介素-1β表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察利拉鲁肽对糖耐量异常大鼠胰岛炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡基因caspase3表达的影响。方法 12周龄糖耐量异常OLETF大鼠分为生理盐水组和不同剂量利拉鲁肽干预组(50、100、200μg/kg),8只LETO作为正常对照组。实验12周结束时,所有大鼠均检测糖耐量试验空腹及服糖后30 min胰岛素,并检测胰岛IL-1β和caspase3 mRNA和蛋白水平。结果利拉鲁肽干预的糖耐量异常大鼠和生理盐水干预组相比,胰岛IL-1β和caspase3表达显著降低,血糖、胰岛β细胞功能及早期胰岛素分泌指数明显改善。结论利拉鲁肽可能通过抑制胰岛IL-1β炎症因子表达,从而改善胰岛功能及糖代谢,延缓或阻止糖尿病发生发展。
- 郭南京孙嘉陈宏徐艳花高飞张桦张振蔡德鸿
- 关键词：糖耐量异常利拉鲁肽白细胞介素-1ΒCASPASE3OLETF大鼠
- 新疆农村地区成人脂质蓄积指数与糖尿病患病风险的关系
- 2021年
- 目的在新疆农村地区探讨脂质蓄积指数(lipid accumulation product,LAP)与糖尿病患病的关系。方法选择2017年10月—2018年10月在新疆吉木萨尔县泉子街镇卫生院常规体检的成年人共4215例,计算LAP并分析其与糖尿病、体质量指数、腰围、血压和血脂的关系。结果根据LAP四分位数和性别进行分组。随着LAP水平升高,全部研究对象的年龄、体质量指数、腰围、血压和血糖均呈现出逐渐升高的趋势,男性的吸烟、饮酒和有糖尿病家族史的比例亦逐渐升高。无论是男性还是女性,较高LAP水平各组的糖尿病患病风险均明显高于低LAP水平组。结论新疆农村地区体检人群LAP水平升高可能是糖尿病的独立危险因素。
- 黄滨刘静季旭东马旭红尹建新杨乃鸿郭南京李津
- 关键词：糖尿病健康体检人群
- α-硫辛酸联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病的效果及对患者糖脂代谢的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察α-硫辛酸联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病的效果及对患者糖脂代谢的影响。方法选取2017年4月-2019年5月厦门大学附属第一医院收治的2型糖尿病患者92例,根据随机数字表法分为观察组和对照组各46例。对照组采用利拉鲁肽治疗,观察组采用α-硫辛酸联合利拉鲁肽治疗。比较2组患者治疗前后糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、脂代谢指标[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)]、氧化应激指标[脂质过氧化氢(LHP)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平及不良反应。结果治疗3周后,2组患者FPG、2 hPG及HbA1c水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);治疗3周后,2组患者TC、TG及LDL-C水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);治疗3周后,2组患者LHP及MDA均低于治疗前,T-AOC及GSH-Px水平均高于治疗前,且观察组降低/升高幅度均大于对照组(P<0.01);2组患者均未发生严重不良反应,不良反应总发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.266,P=0.605)。结论α-硫辛酸联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效较好,可有效调节患者糖脂代谢水平,抑制全身氧化应激反应,安全性高,值得临床推广应用。
- 郭南京易志刚赖杨贤李津
- 关键词：糖尿病Α-硫辛酸利拉鲁肽血糖血脂
- 西洛他唑对血管平滑肌细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究激活腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)在西洛他唑(CLZ)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法将50μg·mL^^-1ox-LDL与VSMC细胞株A7R5孵育24 h制备细胞模型。药效实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组和低、中、高3个浓度CLZ组。直接作用实验分组:将细胞分为对照组和4个浓度(5,10,20,40μmol·L^-1) CLZ组。验证实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+AMPK抑制剂(CC)组。以溴化四唑蓝法于5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)染色检测VSMCs增殖,以分子技术检测AMPKα与CLZ之间的结合力,以免疫印迹法检测p-AMPKα与AMPKα的表达。结果对照组、ox-LDL组与低、中、高3个浓度CLZ组的Ed U阳性细胞比例分别为(9. 48±3. 40)%,(30. 16±2. 73)%,(13. 21±3. 80)%,(11. 16±1. 49)%和(5. 88±0. 99)%,ox-LDL组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 001);3个浓度CLZ可以浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的Ed U染色阳性细胞数量升高,CLZ组与ox-LDL组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。CLZ与AMPK的结合力为-9. 65 kcal·mol^-1。CLZ处理24 h后,对照组与3个浓度(10,20,40μmol·L^-1) CLZ组的AMPK相对磷酸化水平分别为1. 00±0. 17,1. 25±0. 12,1. 85±0. 20和2. 48±0. 08,CLZ组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001,P <0. 001)。CLZ与CC同作用24 h后,对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+CC组的Ed U阳性细胞数分别为(9. 75±3. 89)%,(30. 47±6. 63)%,(5. 37±0. 76)%和(16. 58±2. 21)%,CLZ组与CLZ+CC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 AMPKα可能在CLZ抑制ox-LDL诱导发热VSMC增殖中发挥重要作用。
- 郭丽蓉李卫华孙常青陈庆福李津郭南京朱雨霏
- 关键词：西洛他唑氧化低密度脂蛋白血管平滑肌增殖
- 老年代谢综合征患者血浆Ⅱa型分泌型磷脂酶A2水平与动脉硬化的关系被引量：4
- 2015年
- 目的 观察老年代谢综合征患者血浆Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）水平变化;探讨老年代谢综合征患者血浆sPLA2Ⅱa与颈动脉内中膜厚度（CIMT）的相关性. 方法 选取2010年1月至2013年12月我院干部保健科特诊科住院和门诊年龄超过65岁的患者214例,分为代谢综合征组124例,非代谢综合征组90例,采用酶联免疫吸附法测定sPLA2Ⅱa血浆水平,同时测定血压、血脂、血糖和计算体质指数等,采用彩色多普勒超声测定CIMT. 结果 （1）老年代谢综合征组血浆sPLA2Ⅱa水平显著高于非代谢综合征组[（4.41±1.55）μg/L比（2.39±0.97）μg/L,t=4.55,P＜0.01];（2）老年代谢综合征组患者CIMT较非代谢综合征组增厚[（1.17±0.24）mm比（0.89±0.24）mm,t=3.25,P＜0.05];（3）老年肥胖患者血浆sPLA2Ⅱa明显升高（P＜0.05）;（4）将2组患者合并行多因素回归分析显示,在控制体质指数、白细胞介素6及超敏C反应蛋白对CIMT的影响后,血浆sPLA2Ⅱa水平是老年代谢综合征患者CIMT独立危险因素（r=0.38,P＜0.01）.结论 老年代谢综合征患者血浆sPLA2Ⅱa增高,且与CIMT独立相关,对颈动脉粥样硬化有一定预测价值,sPLA2Ⅱa可能参与血管内膜受损过程.
- 孙常青毛俊嬛郭丽蓉李津郭南京朱雨菲李卫华
- 关键词：代谢综合征XC反应蛋白质
- 利拉鲁肽对糖尿病前期OLETF大鼠糖脂代谢的作用及相关机制
- 1.研究背景及目的
当今世界，随着经济的高速发展和工业化进程的加速，人类健康面临非传染性疾病的威胁正日益增加，糖尿病患病率和糖尿病患病数量急剧上升。糖尿病不仅仅是发达国家的“富贵病”，包括中国在内的发展中国家也已成...
- 郭南京
- 关键词：糖尿病前期糖脂代谢利拉鲁肽炎症标志物胰岛Β细胞
- 文献传递
- 艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究艾塞那肽(EXE)是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。方法将人肝细胞株L-02分为对照组、模型组(棕榈酸500μmol·L^(-1)处理24 h)、3个剂量实验组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)和EXE 25,50,100 nmol·L^(-1)分别处理24 h)和联合组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)、EXE 100nmol·L^(-1)和衣霉素2μg·L^(-1)处理24 h)。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色及半胱天冬酶(Caspase)-3活性检测观察细胞凋亡;以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及Caspase-12活性以观察细胞内质网应激水平。结果与模型组比较,EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L-02细胞的活力,减少凋亡细胞数,降低Caspase-3和Caspase-12活性,并下调CHOP表达(均P<0.05)。与高剂量实验组比较,联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase-12活性均显著升高,细胞活力显著下降[(78.58±1.78)%vs(87.78±3.66)%](均P<0.05)。结论 EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。
- 李津郭南京朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪酸凋亡内质网应激
- 海马胆碱能神经刺激肽通过活化3型毒蕈碱受体促进INS-1细胞胰岛素释放
- 2012年
- 目的明确海马胆碱能神经刺激肽(HCNP)对INS-1细胞胰岛素分泌影响,并对其可能作用的毒蕈碱样胆碱能受体途径进行分析。方法 INS-1细胞随机分为3组:对照组、HCNP组、HCNP+佛波酯(PMA)组。对照组给予RPMI 1640液培养,HCNP组给予人工合成HCNP(50 pg/ml)与RPMI 1640液共培养,HCNP+PMA组予人工合成HCNP与RPMI 1640液共培养后,行胰岛素释放前18 h加入PMA(10 nmol/L);应用放射免疫方法检测各组不同浓度葡萄糖培养液中胰岛素含量。实时定量PCR检测对照组、HCNP组HCNP前体蛋白(HCNP-pp)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)、3型毒蕈碱样受体(3-typemuscarinic receptor,M3R)基因水平表达情况。结果浓度为3.3 mmol/L葡萄糖,三组间胰岛素含量无明显差异。浓度为5.6mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖作用下,HCNP组胰岛素含量均高于对照、HCNP+PMA组,差异具有统计学意义。HCNP组INS-1细胞HCNP-pp、ChAT、M3R三者mRNA含量均高于对照组,差异具有统计学意义。结论 HCNP通过提高ChAT活性,推测影响乙酰胆碱合成,进一步活化M3R,促进胰岛素分泌,PMA可阻断此作用。
- 高飞陈宏张桦郭南京徐艳花蔡德鸿
- 关键词：INS-1细胞胰岛素
