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小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究被引量：3: 2014年; 目的:研究小分子药物kartogenin(KGN)对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法:建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组(穿刺注射生理盐水)、KGN处理组(穿刺注射100nmol/L KGN),利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Real time-PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Western blot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果:HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红-固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Realtime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Western blot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论:体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。; 郑权徐宏光汪景熊寿良王弘张晓玲; 关键词：椎间盘退变

张力载荷下Wnt信号通路偶联在终板软骨细胞退变中的作用: 目的:建立大鼠终板软骨细胞体外张力诱导退变模型,探讨Wnt信号通路与Ecadherin/β-catenin复合体偶联在张力诱导终板软骨细胞退变中的作用机制。方法:无菌条件下分离大鼠腰椎终板软骨,酶消化法提取终板软骨细胞,...; 郑权; 关键词：WNT信号通路 E-CADHERIN 退变; 文献传递

单节段双节段颈椎融合术后颈椎活动度的观察被引量：1: 2015年; 目的：探讨单节段及双节段颈椎融合手术对颈椎活动度的影响。方法：选取2010年6月～2012年6月在皖南医学院附属弋矶山医院脊柱外科行颈椎前路减压融合术的43例颈椎病患者，其中单节段融合29例，双节段融合14例。根据症状及x线片评价手术的有效率及融合节段的融合率。使用颈椎活动度测量仪（cervical range of motion device，CROM）测量患者术前及术后随访24个月时颈椎前屈、后伸、左右侧弯、左右旋转6个方向的活动度。结果：从患者主诉分析，所有患者临床症状均得到缓解，通过X线评价融合节段融合率为100％。与术前相比单节段融合术后患者颈椎左右侧弯方向活动度无明显差异（P〉0．05），而在前屈、后伸及左右旋转方向的活动度均较术前明显减低（P〈0．05）。行双节段融合手术后患者颈椎在6个方向的活动度较术前均明显减低（P〈0．05）。对两种不同融合术后患者颈椎活动度的差异进行统计学分析后发现双节段融合患者术后颈椎活动度在6个方向均较单节段融合患者降低（P〈0．05）。结论：颈椎融合手术能够降低患者颈椎的活动度，与单节段融合相比双节段融合术后颈椎活动度的降低更为明显。; 赵信徐宏光郑权方振赵泉来王弘刘平; 关键词：颈椎融合手术融合节段活动度

Wnt／β-catenin 信号通路在终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达被引量：8: 2014年; 目的：探讨Wnt/β-联蛋白（ catenin ）信号通路中关键基因在终板软骨细胞自然退变中的表达变化及意义。方法分离培养大鼠终板软骨细胞，建立终板软骨细胞体外自然传代退变模型。分为空白对照组（ P2代细胞）、自然传代组（ P5代细胞）及wnt信号通路抑制组，倒置显微镜观察细胞形态，HE染色及甲苯胺蓝染色检测终板软骨细胞表型改变。实时聚合酶链反应检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9基因及β-catenin的表达变化；免疫印迹检测β-catenin蛋白表达变化。激光共聚焦显微镜检测β-catenin在细胞内的表达与定位。结果随着自然传代的进行终板软骨细胞表型逐渐丢失；P5代终板软骨细胞较P2代细胞Ⅱ型胶原（P5/P2＝0.11，P＝0.0039）、蛋白多糖（P5/P2＝0.32，P＝0.0046）及SOX-9（P5/P2＝0.58，P＝0.0168）表达明显降低，而Wnt/β-catenin信号通路中关键基因β-catenin（P5/P2＝1.62，P＝0.0082）表达明显增高；抑制wnt 信号通路后β-catenin （XAV-939/P5＝0.23，P＝0.0017）表达降低，Ⅱ型胶原（XAV-939/P5＝2.60，P＝0.0180）、蛋白多糖（XAV-939/P5＝2.56，P＝0.0041）及SOX-9（XAV-939/P5＝1.47，P＝0.0382）表达增高。激光共聚焦显微镜观察可见P5代终板软骨细胞较P2代中β-catenin表达增高且明显入核，抑制wnt信号通路后β-catenin表达明显减少。结论β-catenin基因在终板板软骨细胞体外退变过程中具有重要的作用，调控Wnt/β-catenin信号通路有可能保护终板软骨的退变。; 郑权徐宏光张晓玲王弘汪景王传东宋俊兴熊寿良赵泉来; 关键词：椎间盘软骨细胞信号传递细胞衰老

AMP活化蛋白激酶在终板软骨细胞体外传代培养中的表达及意义被引量：5: 2016年; 背景:终板软骨功能障碍是椎间盘退变的始动因素,AMPK在软骨的形成和降解过程中也具有相应的调节作用。目的:观察AMP活化蛋白激酶(AMPK)在终板软骨细胞体外自然传代退变模型中的作用。方法:分离大鼠腰椎终板软骨细胞,体外自然传代培养,取原代细胞(P0)、第2代细胞(P2)及第5代细胞(P5),倒置显微镜及细胞骨架染色观察终板软骨细胞形态的变化,甲苯胺蓝染色观察终板软骨细胞表型的改变;MTT法检测3组细胞的增殖能力;通过Real time-PCR评价3组终板软骨细胞中软骨标志基因(Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9)以及基质金属蛋白酶3和13的表达变化,Western blot检测终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化的改变。结果与结论:(1)随着传代次数的增加终板软骨细胞形态发生改变,增殖能力降低,软骨细胞表型逐渐丢失;(2)P5代终板软骨细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因表达明显下调(P<0.05或0.01),而基质金属蛋白酶3,基质金属蛋白酶13基因表达较P0代及P2代均明显增高(P<0.01);(3)Western blot结果显示P5代终板软骨细胞中AMPK蛋白磷酸化水平明显降低。提示:AMPK磷酸化的水平与终板软骨细胞体外自然传代过程中软骨细胞的退变密切相关,调控AMPK活性有可能减轻或阻止终板软骨及椎间盘的退变。; 赵泉来郑权徐宏光沈祥王弘刘平王凌挺杨晓明陈学武张玙李逸峰俞宏星; 关键词：椎间盘基质金属蛋白酶类传代培养 AMPK

RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的变化被引量：7: 2015年; 目的探讨RhoA/ROCK信号通路在终板软骨细胞体外自然退变中的表达变化.方法提取大鼠终板软骨细胞并建立体外的终板软骨细胞自然退变模型,依次选取P2代细胞（空白对照组）至P5代细胞（自然退变组）,以及治疗组（P5代细胞加入ROCK信号通路抑制剂Y27632组）,倒置显微镜观察细胞形态,利用甲苯胺蓝染色对软骨细胞进行观察及表型鉴定.激光共聚焦显微镜检测空白对照组和自然退变组的细胞骨架变化.RT-PCR方法检测各组细胞中Ⅱ型胶原、SOX9、蛋白聚糖基因及信号通路中ROCK-1、ROCK-2基因的表达变化;免疫印迹检测ROCK-1、ROCK-2蛋白表达变化及利用试剂盒检测RhoA蛋白活性表达变化.结果随着体外自然传代的发生终板软骨细胞表型基因表达逐渐丢失;细胞骨架在激光共聚焦显微镜观察下可见P5代终板软骨细胞较P2代细胞骨架明显变细.自然退变组（P5代）终板软骨细胞较空白对照组（P2代细胞）Ⅱ型胶原（P5/P2=0.248,P＜0.001）、蛋白多糖（P5/P2=0.172,P＜0.001）及SOX9（P5/P2 =0.499,P＜0.001）表达明显降低,RhoA/ROCK信号通路中关键基因ROCK-1（P5/P2=0.625,P＜0.001）表达降低、ROCK-2（PS/P2=2.527,P＜0.001）表达升高;而活性蛋白检测发现活性RhoA的量P5代较P2代明显增加.治疗组（P5代细胞中加入ROCK抑制剂Y27632）中抑制ROCK信号以后ROCK-1、ROCK-2表达较P5代细胞均明显降低,蛋白亦是如此.而治疗组中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9等基因表达则明显回升.结论细胞体外自然传代从P2代细胞至P5代时,终板软骨细胞发生明显退变.并提示可通过调控RhoA/ROCK信号通路来保护终板软骨细胞退变.; 马明明徐宏光张晓玲王弘郑权徐佳佳沈祥张书丰; 关键词：椎间盘软骨细胞终板

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郑权

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