行艳丽
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省高等学校自然科学研究重点项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- BK8644对河豚毒素引起的大鼠海马锥体神经元AMPA受体介导的微小兴奋性突触后电流频率和幅度的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察L-型钙通道(LTC)开通剂BK8644对河豚毒素(TTX)引起的大鼠海马锥体神经元α-氨基-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPA)受体介导的微小兴奋性突触后电流(mEPSCAMPA)的影响,探讨LTC是否作为神经环路兴奋性的感受器在调节突触稳态中发挥作用。方法建立培养海马神经元的稳态可塑性离体模型,并采用膜片钳全细胞模式记录突触内自发的mEPSC。结果TTX组mEPSCAMPA的频率显著高于对照组(P<0.05),而mEPSCAMPA电流幅度无显著差异(P>0.05);BK8644组和TTX+BK8644组与对照组比较,mEPSCAMPA的频率和幅度均无显著差异(P>0.05);TTX+BK8644组与TTX组比较,mEPSCAMPA频率降低(P<0.05),电流幅度无显著差异(P>0.05)。结论BK8644可对抗TTX引起的mEPSCAMPA频率升高,提示L-型钙通道可能参与稳态突触可塑性的调节。
- 揭艳玲李树基行艳丽龚芝朱心红高天明
- 关键词：L-型钙通道海马神经元
- 胆碱能受体激动剂抑制小胶质细胞活化并保护脑缺血大鼠海马神经元迟发性死亡
- 中风是最常见的危及生命的神经疾病，以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为“炎症”是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统，主要由小胶质细胞介导的慢性炎症，被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默...
- 关艳中王璞严华成行艳丽曹雄高天明
- 关键词：脑缺血神经元小胶质细胞迟发性神经元死亡
- 脑缺血海马caspase非依赖性凋亡相关蛋白表达水平的改变
- 脑血管病发病率高,严重危害人类健康,是当今第三大死亡原因及首位致残原因。脑缺血/缺氧损伤所致的神经元大量死亡是导致中风后神经功能丧失的主要原因,而目前对缺血性脑损伤的机制仍未阐明,临床也无理想的治疗手段。脑中风可引起缺血...
- 行艳丽
- 关键词：脑缺血海马线粒体BNIP3AIF
- 文献传递
- 短暂性全脑缺血／再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
- 2008年
- 目的观察全脑缺血／再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2／腺病毒E1819kD相互作用蛋白3（BNIP3）表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血／再灌注72h组．每组5只．通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（4只1、全脑缺血／再灌注1h组（5只）、全脑缺血／再灌注6h组（5只）。在全脑缺血／再灌注后，于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品，Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果（1）与假手术组比较，全脑缺血／再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则，细胞皱缩，胞核碎裂消失，表明海马神经元死亡。（2）大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血／再灌注后上调，与假手术组相比，全脑缺血／再灌注1h组（2．543±0．473）与全脑缺血／再灌注6h组（2．942±0．777）的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但全脑缺血／再灌注1h组与全脑缺血／再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0．05）。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论全脑缺血／再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。
- 行艳丽朱心红严华成王璞李树基揭艳玲高天明
- 关键词：海马
