林嘉友
- 作品数：112 被引量：482H指数：12
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及外周血NK细胞活性的改变被引量：17
- 2003年
- 目的 通过建立Wistar大鼠溃疡性结肠炎 (UC)模型 ,探讨外周血NK细胞活性的变化和发病机理的关系。方法 采用饮用Dextransulfatesodium (DSS)水溶液 ,复制UC动物模型 ,随机分为 4组 ,即模型组 :每天饮用生理盐水 6ml(简称M) ;锌治疗组 (Zn组 ) :每天 2次灌肠给予硫酸锌 180mg kg ;硒治疗组 (Se组 ) :每天给予硒力口服液 (含硒 6 0 μg ) 6ml;锌 +硒治疗组 :(ZS组 )每天给予上述剂量硫酸锌 硒力口服液 6ml;均给予 15d ,另设正常对照组 (C组 ) ,每天饮用生理盐水 6ml。用微量乳酸脱氢酶 (LDH)释放法测定各组外周血NK细胞活性。采用火焰原子吸收法测定结肠粘膜锌含量。采用荧光分光光度计比色法测定结肠粘膜硒含量。结果 DSS所致大鼠UC模型简单易行 ,与人类病变相类似。模型组外周血NK细胞活性较正常组降低 (P <0 0 5 ) ,经硒治疗后则有明显回升 (P<0 0 5 )。应用锌、硒治疗后结肠粘膜局部相应微量元素的含量明显提高 (P <0 0 1)。结论 经硒治疗后NK细胞活性明显升高 ,微量元素 (锌和硒 )
- 郭彩云李芳张云林嘉友
- 关键词：溃疡性结肠炎大鼠模型外周血NK细胞杀伤细胞
- 低密度脂蛋白及氧化修饰低密度脂蛋白对人系膜细胞增殖及基质合成的影响被引量：27
- 2000年
- 目的 观察不同浓度低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）对人系膜细胞（ＨＭＣ）增殖和细胞毒性作用，及对培养细胞上清Ⅳ型胶原的含量及表达Ⅳ型胶原。链ｍＲＮＡ的影响。方法采用体外ＨＭＣ培养，Ｈ３－ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ掺入研究人系膜细胞增殖，ＬＤＬ释放实验研究细胞毒作用，ＥＬＩＳＡ法测定Ⅳ型胶原含量和逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法研究Ⅳ型胶原α１链ｍＲＮＡ表达。结果ＬＤＬ能刺激ＨＭＣ增殖；低浓度ｏｘ－ＬＤＬ抑制ＨＭＣ增殖，高浓度ｏｘ－ＬＤＬ剂量依赖性表现细胞毒性作用； ＬＤＬ和低浓度 ｏｘ－ＬＤＬ能通过上调 ＨＭＣ表达 Ⅳ型胶原 α１链 ｍＲＮＡ促进其产生 Ⅳ型胶原。结论ＬＤＬ在引起和促进肾小球硬化的发生和发展中起一定作用，ＬＤＬ氧化后，可加重该作用。
- 陶建瓴李学旺苏颖段琳林嘉友
- 关键词：低密度脂蛋白肾小球硬化症系膜细胞OX-LDL
- 掌握抗体检测的临床意义与实验要求被引量：8
- 2000年
- 林嘉友秦晓光
- 关键词：体液免疫特异性抗体质控
- 多发性硬化患者外周血单个核细胞IL-2、IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平被引量：4
- 1997年
- 应用逆转录／聚合酶链反应（RT／PCR）和狭缝印迹分子杂交技术，研究17例多发性硬化（MS）患者外周血单个核细胞IL-2、IFN-γ和TNF-α的mRNA表达。结果发现3种细胞因子的mRNA表达均高于健康对照组;治疗后病程处于稳定期的MS患者IFN-γ和TNF-α的mRNA表达恢复到正常水平，但IL-2mRNA仍保持高水平。此结果表明炎性细胞因子（IFN-γ和TNF-α）参与MS发病过程，并可作为MS病情缓解、复发的临床指标。
- 林嘉友李莉高扬闵宝权许贤豪
- 关键词：多发性硬化症
- 胸腺摘除和激素治疗对重症肌无力患者淋巴细胞的影响被引量：7
- 1995年
- 利用免疫荧光研究了胸腺摘除（Ｔｘ）和糖皮质激素（ＧＣ）治疗对重症肌无力（ＭＧ）患者淋巴细胞表型的影响及其与临床表现之间的关系，以探讨这两种措施治疗ＭＧ的可能机理。结果表明：①未经Ｔｘ或ＧＣ治疗的患者，ＣＤ３、ＣＤ２９、ＣＤ４细胞百分率及ＣＤ４／ＣＤ８比值均高于健康对照组；ＣＤ８和ＣＤ（１６，５６）细胞百分率则低于对照组。②经Ｔｘ或（和）ＧＣ治疗的患者，ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ２９、ＣＤ４细胞较治疗前降低。③经Ｔｘ治疗，多数患者临床症状改善并伴有ＣＤ８亚群增加；ＣＤ４／ＣＤ８比值下降。④经ＧＣ治疗后，大多数患者抗乙酰胆碱受体抗体滴度较治疗前明显降低。结果提示ＭＧ除有体液免疫异常外，还伴有细胞免疫异常，Ｔｘ或ＧＣ治疗可在不同程度纠正这些异常。
- 黄煜敏许贤豪林嘉友邬瑞华谭铭勋
- 关键词：重症肌无力淋巴细胞胸腺切除术糖皮质激素类
- 抗原诱导免疫耐受的EAE大鼠中枢神经系统中一氧化氮合酶和细胞凋亡的变化
- 2001年
- 抗原髓鞘素于致敏注射前后给大鼠口服诱导免疫耐受 ,于致敏后第 14天 ,处死动物 ,检测中枢神经系统NADPH d和TUNEL阳性细胞 ,观察NOS表达和细胞凋亡的变化 ,结果为 1 EAE口服组nNOS的表达明显少于非口服组。 2 口服组与非口服组凋亡细胞数的变化趋势一致 ;相同的症状级别 ,凋亡细胞数也近似。提示CNS中 ,nNOS活性的降低可能与口服免疫耐受的形成有关 ,但CNS中的细胞凋亡与口服免疫耐受之间 ,未发现有明确的相关性。
- 王惠林嘉友高扬李莉杨天祝
- 关键词：髓鞘素口服免疫耐受细胞凋亡一氧化氮合酶
- IgG经周围进入中枢神经的途径及跨细胞转运──免疫组织化学方法的观察被引量：2
- 1994年
- 将小鼠抗猪运动神经元单克隆抗体ＩｇＧ肌肉注射于大鼠，用免疫组织化学方法显示ＩｇＧ样阳性反应细胞在中枢神经系统中的分布。结果发现阳性反应细胞主要分布于脊髓前角及脑干运动核团，脊髓第Ⅷ、第Ⅹ板层和脑干网状结构的中间神经元、室管膜、下丘脑室旁核和血管及其周围的神经元或胶质细胞等处。分析可能有三种途径参与了外源性ＩｇＧ的转运，即逆行轴浆运输和跨细胞转运，跨血脑屏障，跨血脑脊液屏障。
- 谭会兵杨佳欣刘智平林嘉友石葛明曹承刚杨惠芬万选才
- 关键词：免疫组织化学方法细胞转运中枢神经脊髓前角室管膜阳性反应
- 重症肌无力患者自然杀伤细胞的研究被引量：3
- 1994年
- 基于自然杀伤（ＮＫ）细胞在抗病毒感染及抗肿瘤中的特殊功能及其在免疫调节中的重要作用，本研究采用酶释放试验和流式细胞仪分析技术，检测了一组重症肌无力（ＭＧ）患者周围血中ＮＫ细胞活性和亚群，并研究了免疫治疗对ＮＫ细胞的影响。结果显示ＭＧ患者周围血ＮＫ细胞活性和阳性百分率（１３．９８±８．８８和１１．７６±７．３６）都低于健康对照组（１９．４１±１１．２７和１８．０８±８．０２），尤其是未经治疗者更低（１０．２５±４．５８和１０．９５±５．５０）。胸腺摘除或肾上腺皮质类固醇治疗可提高ＮＫ细胞活性，但对其数量无明显影响。
- 黄煜敏林嘉友许贤豪郭采青谭铭勋邬瑞华
- 关键词：NK细胞活性重症肌无力周围血自然杀伤细胞肾上腺皮质亚群
- 多发性硬化症发病机理研究进展被引量：9
- 1998年
- 多发性硬化（ＭＳ），重症肌无力（ＭＧ）是比较公认的神经系统自身免疫性疾病，格林巴利综合征（ＧＢＳ）也被认为与自身免疫有关，下面对多发性硬化的发病机理作一综述。ＭＳ是最常见的ＣＮＳ自身免疫性疾病，属慢性炎症性脱髓鞘性疾病，病理特征为白质有Ｔ细胞、巨噬细...
- 江海清林嘉友
- 关键词：多发性硬化发病机制动物模型抗原
- 洛伐他汀对高糖时人肾小管上皮细胞核因子-κB和组织纤溶酶原激活物及其抑制物的作用被引量：18
- 2001年
- 目的 观察高糖环境中，肾小管上皮细胞组织纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物－１（ＰＡＩ－１）异常与核因子（ＮＦ）－ｋＢ激活的关系，并探讨洛伐他汀对其改善作用。方法 体外培养人肾小管上皮细胞（ＨＫＣ），用高糖刺激 ＨＫＣ细胞，并与洛伐他汀共孵育。发色底物法检测细胞上清中 ＰＡＩ－１和 ｔＰＡ活性；ＲＴ－ＰＣＲ方法观察ＨＫＣ细胞合成ＰＡＩ－１和ｔＰＡ ｍＲＮＡ表达；共聚焦显微镜和免疫印迹法检测核转录因子ＮＦ－ｋＢ的作用。结果 高糖可激活ＮＦ－ｋＢ（ｐ６５），并使ＨＫＣ细胞培养上清中ＰＡＩ－１活性和ｍＲＮＡ表达增加，ｔＰＡ活性和ｍＲＮＡ表达降低；洛伐他汀可以部分或全部逆转高糖的作用。结论 高糖促使ＨＫＣ细胞ＰＡＩ－１和ｔＰＡ异常表达，可能与ＮＦ－ｋＢ激活有关。洛伐他汀可以通过非降脂的甲羟戊酸途径逆转高糖对ＨＫＣ细胞ＮＦ－ｋＢ和ＰＡＩ－１与ｔＰＡ的影响。
- 陈丽萌李学旺林嘉友李航段琳
- 关键词：洛伐他汀纤溶酶原激活物核因子-KB
