李大元
- 作品数：17 被引量：232H指数：7
- 供职机构：北京医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无症状心肌缺血和心绞痛患者血浆中内皮素、降钙素基因相关肽和P物质含量的变化被引量：7
- 1996年
- 本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１４例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）的含量，探讨了这３种肽类物质在ＳＭＩ和心绞痛发生中作用的差异。结果显示：运动前３组之间血浆ＥＴ含量比较无显著性差异，运动后３组组血浆ＥＴ含量分别为７７．７０±１８．４４，１１１．３３±２４．８２，９４．３８±１２．５９ｎｇ／Ｌ心绞痛组显著高于ＳＭＩ组（Ｐ＜０．０１）．运动前３组之间和运动后３组之间血浆ＣＧＲＰ含量比较均无显著性差异。运动前３组之间血浆ＳＰ含量比较无显著性差异，运动后３组血浆ＳＰ含量分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０、２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组（Ｐ＜０．０５）和对照组（Ｐ＜０．０１）．结果提示：血浆ＥＴ、ＳＰ含量升高可能参与了心绞痛的发生，而心肌缺血时无症状可能与血浆ＥＴ、ＳＰ未升高有关。
- 李大元张钧华童琳邵耕丁文惠林静
- 关键词：心肌缺血P物质内皮素降钙素
- 急性心肌梗死患者中性粒细胞和单核细胞及血小板表面粘附分子表达的动态变化被引量：3
- 1999年
- 中性粒细胞和单核细胞表面ＣＤ１１ｂ、血小板表面ＣＤ４１均为细胞粘附分子家族中的结合素分子，广泛参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的粘附和引发细胞内的代谢变化［１］，并作为一些凝血因子（如纤维蛋白原）的受体在血栓形成和炎症反应中起重要作用［２，３］。...
- 王建中李大元吴付轩袁家颖丁文惠王淑娟
- 关键词：AMI中性粒细胞单核细胞
- 炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：32
- 2000年
- 目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 。
- 吴付轩丁文惠李大元张钧华马惠芳朱国英汪丽蕙
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血IL-6IL-8
- 心肌梗塞再灌注中血浆白细胞介素6的动态变化和其单克隆抗体的保护效应被引量：24
- 1999年
- 探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）心肌缺血再灌注过程中血浆白细胞介素６（ＩＬ－６）的动态变化及其意义和其单克隆抗体的保护作用。方法（１）用ＥＬＩＳＡ方法和ＦＡＣＳＯＲＴ流式细胞仪测定２８例经链激酶（ＳＫ）或重组组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）溶栓治疗的ＡＭＩ患者入院即刻，再灌注１、４．５、１０．２０小时血浆ＩＬ－６水平和中性粒细胞表面粘附分子（ＣＤ１１ｂ）蛋白表达。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测ＩＬ－６和ＣＤ１１ｂ，以及缺血心肌组织白细胞聚积和髓过氧化酶（ＭＰＯ）活性。结果（１）２８例ＡＭＩ患者中，１３例溶栓治疗后血管再通（Ａ组），１５例未通（Ｂ组）。两组溶栓治疗前ＩＬ－６和ＣＤ１１ｂ表达差异无显著性，但明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），Ａ组在血管再通后１小时、４．５小时显著高于Ｂ组。（２）在兔缺血再灌注模型上，血浆ＩＬ－６和ＣＤ１１ｂ的表达和ＡＭＩ患者相似。在缺血心肌组织中，中性粒细胞和ＭＰＯ的活性明显升高。ＩＬ－６释放与ＣＤ１１ｂ表达及ＭＰＯ活性相关（ｒ＝０．９２４，０．６２２，Ｐ＜０．０１）。缺血１．５小时后再灌注４小时比单纯心肌缺血１．５小时梗塞面积扩大［（４３．８±３．９）％ｖｓ（３８．７±３．５）％?
- 丁文惠吴付轩李大元张钧华王建中唐朝枢朱国英汪丽蕙
- 关键词：白细胞介素6单克隆抗体心肌梗塞再灌注损伤
- 5－羟色胺及其拮抗剂和组织胺在心肌缺血中的作用研究被引量：3
- 1995年
- 测定无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆组织胺和５－羟色胺的含量，并观察了５－羟色胺拮抗剂赛庚啶的效应。结果显示：运动前ＳＭＩ组血浆组织胺含量明显低于心绞痛组和对照组（Ｐ＜０．０５），运动后三组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），运动前三组血浆５－羟色胺含量差异无显著性，运动后心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０５）。心绞痛组（６例）服用赛庚啶后再次运动试验，在两次运动试验各参数和血浆５－羟色胺含量差异无明显性的状况下，６例心绞痛病人中有３例心绞痛症状消失。提示：组织胺在ＳＭＩ和心绞痛发生中的作用差异无显性，高血浆５－羟色胺可能参与了心绞痛的发生，而心肌缺血时无症状可能与血浆中５－羟色胺含量未升高有关。Ｐ＜０．０１；心绞痛组与ＳＭＩ组和对照组比较：△Ｐ＜０．０５；ＳＭＩ组与心绞痛组和对照组比较：▲Ｐ＜０．
- 李大元张钧华邵耕汪丽惠高炜
- 关键词：心肌缺血心绞痛组织胺血清素
- 乌拉地尔对心力衰竭患者的血液动力学效应被引量：69
- 1997年
- 乌拉地尔是α１受体阻滞剂，可用于心力衰竭治疗。本组观察了１１例缺血性心脏病心力衰竭患者静脉滴注乌拉地尔２～１２μｇｋｇ－１／ｍｉｎ的血液动力学效应。结果表明：乌拉地尔可降低总外周阻力、肺毛细血管楔压、肺血管阻力、肺动脉压，增加心排血量、心脏指数、左室作功指数，而心率、平均动脉压与用药前比较无明显统计学差异。因此，结果提示，静脉滴注乌拉地尔对缺血性心脏病所致心力衰竭有良好的血流动力学效应。
- 刘梅林张钧华熊辉汪波李大元邵耕
- 关键词：乌拉地尔血液动力学药物疗法
- 肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义被引量：26
- 1998年
- 为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。
- 丁文惠吴付轩李大元朱国英张钧华汪丽蕙
- 关键词：心肌梗塞心肌缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子
- 血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂抑制大鼠缺血-再灌注模型心肌细胞凋亡被引量：25
- 2001年
- 目的 观察血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂losartan对大鼠心肌缺血 再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P53 和Bcl 2表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为三组 :(1)假手术组 (5只 ) ;(2 )缺血 再灌注组 (6只 ) :结扎左冠状动脉 45min ,再灌注 4h ;(3)losartan组 (6只 ) :缺血前 15min和再灌注 1h分别静脉注射losartan 10mg/kg。采用TUNEL和DNA电泳方法检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织P53 和Bcl 2蛋白表达。结果 缺血 再灌注组凋亡心肌细胞数量为 (2 8.4± 1.4) % ,losartan组凋亡心肌细胞数量显著减少 (10 .3± 2 .1) % ,P <0 .0 1。缺血 再灌注组心肌P53 表达增加。losartan抑制P53 的表达 ,增加Bcl 2表达。结论 缺血 再灌注过程中大鼠心肌细胞可以发生凋亡 ,血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂可减少心肌细胞凋亡的数量 ,抑制心肌P53 的表达、促进Bcl 2的表达。
- 齐丽彤张钧华李大元周爱儒
- 关键词：氯沙坦再灌注损伤心肌缺血
- 急性冬眠心肌的能量代谢特点
- 1998年
- 目的：探索冬眠心肌的能量代谢特点。方法：用悬浮人红血球的ＫＨ液灌流大鼠离体等容收缩心脏，建立急性冬眠心肌模型，以心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸、糖原含量，以及心肌摄取乳酸的量作为代谢指标。结果：（１）冬眠３０ｍｉｎ组心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸及糖原含量均明显低于平衡末组（Ｐ＜００５），心肌由正常情况下摄取乳酸转为释放乳酸（Ｐ＜００５），在冬眠９０ｍｉｎ组，以上指标与冬眠３０ｍｉｎ组无显著差异；（２）再灌注３０ｍｉｎ，心肌磷酸肌酸和糖原含量及心肌摄取乳酸的量与平衡末组相似（Ｐ＞００５），但心肌三磷酸腺苷含量仍较平衡末组为低（Ｐ＜００５）。结论：急性冬眠期间，心肌对氧及代谢底物的供／均需比例在低水平上保持平衡。
- 邱原刚张钧华唐朝枢张振刚李大元陈健邵耕汪丽蕙
- 关键词：冬眠心肌
- 急性心肌梗塞发生中肿瘤坏死因子的作用探讨
- 1997年
- 本文观察了22例AMI患者及免心便模型血浆中TNF的含量变化，以研究TNF对心肌梗塞坏死面积的影响。结果发现：（1）AMI患者心肌梗塞早期血浆TNFα迅速升高，高峰在胸痛发作后4小时，显著高于正常对照组（P＜0．001），以后逐渐下降，48小时与正常对照组比较无差异（P＞0．05）。（2）在免心梗模型中，用TNF单克隆抗体中和血浆中的TNF后，坏死区占缺血区和坏死区占左心室的体积百分比ATM组显著低于AMI组（P＜0．01）。提示：TNFα在AMI发生中起重要作用，TNFα单克隆抗体可显著减少心肌梗塞范围。
- 赵丽杜雪平杨国华李大元翟馨梅于丽天
- 关键词：肿瘤坏死因子急性心肌梗塞单克隆抗体
