李君
- 作品数：25 被引量：147H指数：10
- 供职机构：徐州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省中医药管理局资助课题河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织CREB、C/EBP的DNA结合活性改变被引量：4
- 2014年
- 目的观察脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马组织环磷酸腺苷反应(cAMP)元件结合蛋白(CREB)及CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)的DNA结合活性改变。方法采用4血管法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA1区神经元形态改变,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定CREB和C/EBP的DNA结合活性。结果水迷宫检测:与假手术组术比较,模型组大鼠逃逸潜伏期明显延长(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05)。HE染色:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐、均匀,细胞结构完整;模型组大鼠海马CA1区部分神经元正常结构消失,胞核区域浓染,出现凝固性坏死及细胞脱失,海马CA1区正常神经细胞数目较假手术组明显减少(P<0.05)。EMSA检测:模型组大鼠海马组织CREB和C/EBP的DNA结合活性均较假手术组显著降低(P<0.01)。结论 CREB和C/EBP的DNA结合活性下降可能参与了脑缺血再灌注损伤引起的神经元损伤和学习记忆能力下降。
- 张泓波高维娟钱涛唐敬龙李君
- 关键词：CAMP反应元件结合蛋白CCAAT/增强子结合蛋白DNA结合活性
- VD大鼠海马谷氨酸受体和CREB信号通路改变的研究
- 张泓波高维娟赵志伟李君唐敬龙
- 课题从行为学、形态学改变入手来研究血管性痴呆，更接近于临床的诊断标准，课题的实验结果更能指导临床实践；运用了免疫组化、放免分析法、免疫印迹法、实时荧光定量PCR技术、电泳迁移率改变分析法等多种检测手法，从不同角度探讨脑缺...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血再灌注损伤谷氨酸受体
- 银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠空间学习记忆和海马NMDAR1表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:观察银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VaD)大鼠空间学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸型离子型谷氨酸受体1型亚单位(NMDAR1)表达的影响。方法:采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型,设立假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg/d,灌胃30 d)和银杏叶提取物组(50 mg/kg/d,灌胃30 d)。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆的改变,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠海马神经元NMDAR1蛋白水平的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NMDAR1的mRNA表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠水迷宫逃避潜伏期延长,撤后台靶象限平均探索次数减少(P<0.05),银杏叶提取物明显改善了VaD大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与银杏叶提取物组之间比较无统计学差异(P>0.05)。模型组大鼠的NMDAR1蛋白及其mRNA在海马CA1区的表达水平较假手术组明显降低(P<0.05);银杏叶提取物组大鼠海马的NMDAR1蛋白及mRNA表达水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可以减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤,这可能与上调海马组织内NMDAR1蛋白及mRNA的表达密切相关。
- 李君魏涛张青山黄颖张冠群崔晓刘君孙慧勤
- 关键词：银杏叶提取物学习记忆长时程增强海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1
- 残余胆固醇与青年心肌梗死首次发病的相关性研究
- 2023年
- 目的探讨残余胆固醇与青年心肌梗死首次发病的相关性。方法回顾性分析2015年7月至2021年12月就诊于徐州市中心医院心内科明确诊断为急性心肌梗死,且首次发病(年龄≤40岁)的患者共190例为心肌梗死组。同时选取同时期就诊于徐州市中心医院,行心脏CT血管造影或冠脉造影术明确排除冠心病、按照年龄和性别匹配的健康人群190例为对照组,收取患者入院后次日相关生化包括血脂指标、血糖指标,按照同一标准由同一实验室化验,记录一般基线资料及血脂水平,探讨残余胆固醇与首发青年心肌梗死的相关性。结果两组相比,青年心梗患者的吸烟、高血压、糖尿病比例高于对照组,总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、LP(a)、N-HDL、RC水平高于对照组,高密度脂蛋白、载脂蛋白A1水平低于对照组,上述差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的其他指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析的结果显示,总胆固醇(OR=1.411)、低密度脂蛋白(OR=1.269)、载脂蛋白B(OR=2.545)、LP(a)(OR=1.002)、N-HDL(OR=1.525)、残余胆固醇(OR=2.808)是患者发生心梗的危险因素,有统计学意义(P<0.05);上述指标水平每增加一个SD的数值,发生心梗的风险升高为原来的1.411、1.269、2.545、1.002、1.525和2.208倍。相对于其他血脂指标,残余胆固醇与青年心肌梗死首次发病更有关联性,且是独立危险因素。载脂蛋白A1(OR=0.074)、高密度脂蛋白(OR=0.489)是患者发生心梗的保护因素,有统计学意义(P<0.05);上述指标水平每增加一个SD的数值,发生心梗的风险降低为原来的0.074、0.489倍。结论残余胆固醇水平升高可明显增加青年首发心肌梗死发病率,有可能作为这一年龄群体新的心梗危险标记物。
- 董自双李君冯春光陈爽
- 关键词：青年心肌梗死
- 320排CT指导下应用重组组织型纤溶酶原激活剂治疗高龄急性脑梗死患者成功一例被引量：1
- 2012年
- 患者女，82岁，因“突发右侧肢体瘫痪伴不能言语2h”于2010年12月6日收住我科。患者于入院前2h，在家准备吃饭时，突发右侧肢体无力、讲话含糊不清，数分钟后肢体完全不能活动、不能听懂他人的讲话，且患者自己不能讲话。
- 张青山黄颖孙慧勤李君魏涛张冠群崔晓
- 关键词：急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂侧肢体瘫痪右侧肢体无力
- MAPK级联信号通路与血管性痴呆的相关性研究进展被引量：8
- 2009年
- 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联信号通路是介导细胞反应的重要信号系统,是细胞外信号从细胞表面传导到细胞内部的重要传递途径,在细胞增殖、分化、凋亡过程中发挥重要作用.血管性痴呆是脑血管病引起的获得性智能损害综合征,学习和记忆障碍是其主要表现.长时程增强(LTP)被认为是与学习、记忆密切相关的神经突触可塑性的生物学基础.MAPK的上游调节物质和下游作用分子在神经元中广泛存在,MAPK级联信号通路通过磷酸化神经元参与LTP诱导与维持的多种受体和酶,影响神经突触可塑性.因此,MAPK级联信号通路可能从分子水平上参与了血管性痴呆的发病机制.
- 李君高维娟
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶血管性痴呆长时程增强学习记忆
- 丹参川芎嗪联合前列地尔对急性脑梗死患者神经功能缺损的影响被引量：10
- 2018年
- 目的研究丹参川芎嗪联合前列地尔治疗急性脑梗死的效果及对患者神经功能缺损的影响。方法选择医院2013年1月至2017年2月收治的急性脑梗死患者80例,按治疗方案的不同分为观察组(采用丹参川芎嗪联合前列地尔治疗)与对照组(采用前列地尔治疗),各40例。结果治疗2周后,观察组疗效等级显著优于对照组(P<0.05);血液流变学指标,血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B蛋白、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)等指标水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及改良Rankin量表(mRS)评分均显著下降(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05),而Bcl-2水平、Barthel index(BI)指数显著上升(P<0.05),且显著高于对照组(P<0.05)。结论丹参川芎嗪联合前列地尔治疗急性脑梗死疗效较单用前列地尔更佳,对神经功能缺损的改善作用更显著,安全性更佳,且可改善患者的预后。
- 衡卫卫朱亮李君
- 关键词：丹参川芎嗪前列地尔急性脑梗死神经功能缺损
- 补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马NR2B蛋白及其mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察补阳还五汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠海马N-甲基-D-门冬氨酸受体亚单位2B（N—Methyl—D—asparate receptor subunit2B，NR2B）蛋白及其mRNA表达的影响，探讨补阳还五汤治疗VD的机制。方法四血管阻断（four vessel occlusion，4VO）法制备VD大鼠模型。设立假手术组、VD模型组、尼莫地平组（20mg·kg-1·d-1，灌胃30d）和补阳还五汤治疗组（50g生药·kg-1·d-1，灌胃30d）。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力的改变，免疫组化和Western—Blot技术检测大鼠海马神经元NR2B蛋白的变化，实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NR2BmRNA表达的变化。结果与假手术组大鼠逃避潜伏期[（24．18±7．90）s]和平均探索次数[（7．99±1．32）次／min]相比，VD模型组大鼠逃避潜伏期[（51．25±18．28）S]延长和平均探索次数[（5．26±0．74）次／min]减少（P〈0．05）；补阳还五汤组[（25．91±9．56）S和（7．52±1．27）次／min]明显改善了模型大鼠学习、记忆成绩俨〈0．05）；假手术组、尼莫地平组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性俨〉0．05）。VD模型组大鼠的NR2B蛋白（0．33±0．06）及其mRNA（593±53）表达水平较假手术组（0．71±0．13）、（5887±501）明显降低（P〈0．05）；补阳还五汤治疗组大鼠海马的NR2B蛋白（0．66±0．11）及其mRNA（5692±482）表达水平较模型组的表达明显升高（P〈0．05）；假手术组、尼莫地平组组与补阳还五汤治疗组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤及促进海马组织NR2B蛋白及其mRNA的表达有关。
- 李君高维娟路国兵唐敬龙张泓波钱涛
- 关键词：补阳还五汤血管性痴呆学习记忆海马
- 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白与血管性痴呆被引量：2
- 2010年
- 李君高维娟
- 关键词：环磷酸腺苷反应元件结合蛋白学习记忆突触可塑性长时程增强血管性痴呆
- 补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路的影响被引量：16
- 2011年
- 目的:观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cREB反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为补阳还五汤组、尼莫地平组、模型组、假手术组。用改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,分别给予相应的药物,连续30d。利用放射免疫分析法检测海马组织cAMP含量,Western blotting法检测PKA催化亚基(PKAc)蛋白表达,电泳迁移率改变分析法检测CREB的DNA结合活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均升高(P<0.01)。结论:补阳还五汤可增加血管性痴呆大鼠海马cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性,增强cAMP-PKA-CREB信号通路的作用。
- 张泓波高维娟钱涛唐敬龙李君
- 关键词：补阳还五汤CAMP蛋白激酶ACAMP反应元件结合蛋白质
