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黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠的治疗作用及机制探讨被引量：16: 2016年; 目的探讨黄芪多糖(APS)治疗糖尿病心肌病(DCM)的机制。方法选择Wistar大鼠50只,其中30只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型后,选择其中20只随机分为模型组、治疗组各10只;其余20只未造模大鼠随机分为空白对照组、APS组各10只。治疗组及APS组予腹腔注射APS 300 mg/(kg·d),空白对照组及模型组予腹腔注射等量生理盐水。分别于第8、10、12、14周末取各组尾静脉血检测空腹血糖。于第14周末抽取腹主动脉血,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。取左心室肌组织,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果模型组各时点血糖水平均高于空白对照组(P均<0.05),治疗组第12、14周末血糖水平低于模型组(P均<0.05)。模型组血清IL-6、AngⅡ水平均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。空白对照组、APS组、模型组、治疗组AI分别为(1.47±0.34)、(1.38±0.56)、(62.56±11.32)、(31.05±8.75)个,模型组心肌细胞AI均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。结论 APS可降低糖尿病大鼠血清IL-6、AngⅡ水平,抑制心肌细胞凋亡,可能是其治疗DCM的机制之一。; 陈红霞曹霞卢红汪蕾; 关键词：黄芪多糖糖尿病心肌病白细胞介素-6 细胞凋亡

黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究被引量：3: 2015年; 目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。; 陈红霞曹霞卢红汪蕾; 关键词：黄芪多糖二甲双胍糖尿病心肌病白细胞介素-6

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：13: 2015年; 目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。; 陈红霞曹霞卢红赵小玉; 关键词：糖尿病糖尿病心肌病黄芪多糖转化生长因子Β1 肿瘤坏死因子Α

他汀类药物预处理时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2013年; 目的观察普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀一次性预处理的时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法选择日本大耳白兔70只,分别为普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀组,每组21只,药物各组又分三个小组,对照组7只。实验前5 d、3 d和2 h通过灌胃一次性分别给予普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀10 mg/kg,随后制作心肌梗死模型,术后测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。体外实验部分培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察以上他汀类药物作用0 min、5 min、15 min、20 min和30 min后诱导HUVECs表达eNOS的变化,通过Westernblot检测信号分子p-Akt(磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶)的含量。结果提前2 h给药能显著减少各组心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积,增加缺血区eNOS的含量。缺血前5 d和3 d给药对心肌损伤改善不显著。细胞实验发现,以上他汀类药物20 min内即能上调血管内皮细胞eNOS表达,同时p-Akt的含量增加。结论短时间内一次性预处理应用他汀类药物能够减轻缺血再灌注损伤。其机制可能与他汀类药物上调pAkt信号分子,在短时间内诱导血管内皮细胞eNOS表达有关。; 陈红霞曹霞卢红汪蕾; 关键词：缺血再灌注他汀类药物血管内皮细胞一氧化氮合酶蛋白激酶

病理生理学领域本体构建探索: 2015年; 病理生理学探索疾病的病因与条件、发病机制和患病机体的代谢和机能变化。该学科与生物物理学、病理学、免疫学、生物化学与分子生物学、生理学等学科存在大量知识交叉,使得其知识的范围和边界交叉,而且不断扩张。我们根据病理生理学学科的特点将病理生理学领域本体分为P-Core(病理生理学基础本体),P-Process(病理生理过程本体),P-Administrative(规则文档本体),使其具体应用于以医学教育为目的的知识基础体系,以诊断帮助信息为目的临床辅助工具。; 陈红霞曹霞黎亚雄; 关键词：病理生理学 OWL

浅谈实验教辅人员在医药院校医学微生物学实验教学中的作用: 2024年; 医学微生物学实验是医学微生物学课程的重要组成部分,本文以实验教辅人员在医学微生物学实验教学中的作用为研究对象,总结和探讨了实验教辅人员在医学微生物学实验教学中所发挥的多方面的关键作用,为更好地发挥实验教辅人员的作用、加强对其工作的重视和管理、提高医学微生物学实验教学质量提供借鉴。Medical microbiology experiments are an important component of the medical microbiology curriculum. This paper takes the role of experimental teaching assistants in the experiment teaching of medical microbiology teaching as the research object, summarises and discusses the key role played by experimental teaching assistants in the experiment teaching of medical microbiology teaching in various aspects, in order to provide certain references for experimental teaching assistants to better play their roles, to strengthen the recognition and management of their work and to improve the teaching quality of experiment teaching of medical microbiology.; 刘婷婷徐众庆曹霞张丽君; 关键词：医学微生物学实验教学教辅人员

PBL教学法下的病理生理学教学模式探讨被引量：1: 2015年; 通过分析病理生理学教学特点及教学要求,将PBL教学模式引入其教学活动中,并对教学内容、教学方法进行改革。同时提出实践过程中还需解决的问题如:教学理念的更新、教学资源的处理、教学团队的协作以及教师临床知识的储备等。; 陈红霞曹霞卢红; 关键词：PBL教学法病理生理学教学改革

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曹霞

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