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刘秉慈

作品数:119 被引量:477H指数:13
供职机构:中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 109篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 20篇周期
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  • 11篇细胞周期蛋白
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  • 10篇铜蓝蛋白
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 5篇1998
  • 8篇1997
  • 10篇1996
  • 9篇1995
  • 9篇1994
119 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心肌梗塞大鼠心室胶原基质生化改建的研究被引量:4
1995年
采用大鼠心肌梗塞(MI)模型动态观察了MI后3、15及42d心室各部位胶原含量、总量及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白比值(Ⅰ/Ⅲ)的变化。结果表明:左室非梗塞区(NIA)和右室(RV)的胶原总量均随心肌肥大的发展而进行性增加,但两者胶原含量的变化表现不同,RV胶原含量无明显的改变,而NIA呈双相变化;梗塞区(IA)胶原含量则随修复过程而迅速增加。MI早期NIA以Ⅲ型增加为主,中后期NIA及RV肥大心肌中均以Ⅰ型增加为主,IAⅠ/Ⅲ呈现出与NIA相反的动态改变。
黄英雷立权刘秉慈高广道
关键词:胶原心肌梗塞心肌肥大病理学
细胞周期蛋白依赖激酶K4在石英致人细胞恶性转化中的作用被引量:4
2004年
目的 探讨细胞周期蛋白依赖激酶K4(CDK4)在石英致人胚肺成纤维细胞(2BS)恶性转化过程中所起的作用,为石英致癌机制提供理论依据。方法 用基因重组和基因导入的方法将表达反义CDK4 RNA的pXJ41-CDK4导入石英恶性转化的2BS细胞中。采用原位杂交和免疫组化方法检测细胞中CDK4基因表达情况,分析反义CDK4 RNA导入前后,细胞生长速度、倍增时间、细胞周期分布、软琼脂克隆形成能力的改变。结果 石英诱导2BS细胞恶性转化过程中CDK4基因过表达,CDK4基因mRNA表达水平的平均灰度值由26.58±4.78增加到303.47±72.39,蛋白表达水平平均灰度值由28.37±6.09增加到255.82±28.33;反义CDK4 RNA可抑制石英恶性转化细胞的生长增殖,CDK4基因mRNA表达从303.47±72.39降至43.73 4±10.12,蛋白表达从255.82±28.33降至41.92±3.25。与石英恶性转化细胞相比,反义pXJ41-CDK4转染细胞培养至第8天时,生长速率下降77.43%;倍增时间从21.0 h延长到42.7 h;G1期细胞比例从45.1%增加到58.0%,S期由40.3%下降到30.0%;克隆形成率明显下降,且克隆明显变小。结论 CDK4的异常表达与石英恶性转化细胞有密切的关系,高水平表达的CDK4对维持恶性转化细胞的恶性性状起重要的作用。
闫克夏刘秉慈史香林张相民尤宝荣徐茗康宁
关键词:恶性转化细胞细胞周期蛋白依赖激酶基因MRNA表达人细胞
涤纶血管胶原蛋白涂层的实验及临床研究被引量:5
1995年
提取牛皮Ⅰ型胶原蛋白,以4mg/ml的胶原蛋白溶液涂层苏州涤纶人工血管,经过0.3%戊二醛交联,涤纶血管渗水量由383±28ml·min^(-1)/cm^2降至2.8±0.5ml·min^(-1)/cm^2。将胶原蛋白涂层涤纶血管移植犬腹主动脉下段,以白蛋白涂层涤纶血管移植为对照。在肝素化状态下均不渗血。术后30天和90天观察显示,胶原涂层涤纶血管内壁覆盖一层完整光滑的内膜,光镜显示为纤维结缔组织,表面有内皮细胞被覆并与自体动脉内膜延续。而白蛋白涂层涤纶血管血栓形成率高,内壁纤维素沉积。临床采用胶原涂层涤纶血管为4例马凡综合征病人行主动脉根部替换,术中涤纶血管不渗血,随访3个月无不良反应。本研究显示胶原涂层涤纶血管机械性能良好,不渗血,尤其能促进涤纶血管的愈合。作为主动脉移植材料可广泛应用于临床,若用于中小血管移植可望提高远期通畅率。
宋云虎朱晓东刘秉慈
关键词:涤纶人工血管
克矽平对矽肺大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的影响
1995年
克矽平(Polyvinylpyridine-N-oxide,PVNO)是一种较为有效的抗矽肺药物。作者采用编码人Ⅰ、Ⅲ型胶原α1(Ⅰ)及α1(Ⅲ)链的cDNA探针,使用cDNA-mRNA斑点杂交技术,观察了染尘2个月、4个月及经克矽平治疗1、3个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的改变情况。实验结果表明:大鼠染尘后2、4个月,肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平较正常鼠肺组织有明显上升(P<0.05),经克矽平治疗后,Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA水平显著下降。提示:克矽平对矽肺进程中胶原基因表达的增强有抑制作用。
缪庆刘秉慈何玉先王海华尤宝荣
关键词:矽肺克矽平MRNA
石英对人胚肺成纤维细胞DNA损伤作用被引量:3
2011年
目的探讨石英粉尘对DNA及染色体的损伤作用,为尘肺病防治提供理论依据。方法标准α石英刺激人胚肺成纤维细胞(HELF),采用免疫荧光技术检测H2AX磷酸化(γH2AX)水平以及分析中性彗星实验Olive矩,作为DNA双链断裂(DSBs)损伤程度的指标,微核实验观察染色体损伤情况。结果依次用0、100、200、400μg/mL石英刺激HELF细胞,γH2AX水平呈增高趋势,半定量结果分别为(521.9±233.1)、(823.3±201.5)、(1 375.5±311.5)、(1 545.6±145.7);Olive矩亦呈增高趋势,分别为(1.74±0.24)%、(2.67±0.36)%、(9.23±0.72)%、(14.16±1.05)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。相同剂量的石英刺激下,微核率增加,但差异无统计学意义。结论石英粉尘可引起DNA双链断裂,且存在剂量-效应关系。
刘海峰李晖张庆娟刘秉慈高学杰刘晓霞
关键词:尘肺病石英微核
胶原的SDS-PAGE分离方法被引量:11
1992年
本文介绍的十二烷基硫酸钠(SDS)电泳方法,适用于胶原的单、双向电泳、巯基乙醇降解电泳、溴化氰降解电泳。其优点是节省试剂、节省时间、分离效果好;是分析胶原蛋白不可缺少的分离方法。
刘玉英刘秉慈缪庆李玉瑞
关键词:胶原
温石棉诱发人胚肺细胞恶性转化中端粒酶的作用
2004年
目的 研究端粒酶在石棉诱发人胚肺成纤维细胞恶性转化中的作用。方法 将端粒酶基因功能片段 (hTERT)导入人胚肺成纤维细胞 (HELF)中。选用 2 5 μg/cm2 温石棉粉尘分别对导入和未导入hTERT的HELF进行染毒 ,分离转化灶 ,观察细胞生物性状 ,测定细胞生长曲线、端粒酶活性和端粒长度 ,进行软琼脂集落形成实验 ,判定转化性质。结果 将hTERT成功导入HELF ,建立了导入端粒酶功能片段的人胚肺成纤维细胞系 (HELF T+ )。HELF和HELF T+ 被石棉刺激后均发生了恶性转化 ,HELF T+ 恶性转化率为 (2 0 8± 1 0 8)转化灶 /皿 ,显著高于HELF染毒组的恶性转化率 [(1 0 8±0 10 )转化灶 /皿 ]。恶性转化的细胞和HELF T+ 均具有较高的端粒酶活性和较长的端粒长度。结论 端粒酶活性较高、端粒长度较长的细胞 ,经石棉刺激后恶性转化率也较高 。
徐茗刘秉慈张相民史香林何鹏尤宝荣康宁
关键词:温石棉人胚肺细胞恶性转化端粒酶恶性肿瘤
汉防己甲素及克矽平对矽肺大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的影响被引量:7
1995年
汉防己甲素(汉甲)及克矽平(Polyvinylpyridine-N-Oxide,PVNO)是目前较为有效的抑制矽肺纤维化的药物。本文研究了其对胶原mRNA水平的影响.斑点杂交实验表明大鼠接尘60天和120天后α1(Ⅰ)及α1(Ⅲ)mRNA水平明显上升,经汉甲或克矽平治疗1个月或3个月后,胶原mRNA水平明显下降。原位杂交结果表明胶原mR-NA银颗粒与细胞性结节和增厚的肺泡壁的成纤维细胞分布重合。汉甲或克矽平治疗后银颗粒数下降。提示汉甲及克矽平对矽肺进程中的胶原基因表达增强有抑制作用。
刘秉慈何玉先缪庆尤宝荣王海华
关键词:矽肺汉防己甲素克矽平MRNA
我国矽尘防治中对矽尘表面性质重视的必要性被引量:20
2006年
矽尘是我国煤炭、采矿、橡胶、陶瓷、耐火材料、玻璃、冶金、铸造、石雕等多种行业的主要职业病危害因素之一.已报道的与接触矽尘有关的疾病包括矽肺、肺癌、慢性肾病、肺部感染、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病、肺泡蛋白沉积症和肝细胞癌等.矽尘中游离二氧化硅百分含量的致矽肺作用已为世人公认,但同济医学院近20年来对4类接尘工人的研究发现:(1)54 651名钨矿、锡矿和瓷厂接尘工人中的10 053名矽肺患者,在吸入的粉尘量及其游离二氧化硅百分含量大致相等的情况下,钨矿工人发病率分别为锡矿工人和瓷厂工人的1.87及3.66倍;(2)接触低于国家容许浓度的铁矿尘(游离二氧化硅百分含量未超过10%),工人的尘肺发病率居高不下,与锡矿工人发病差异不大.这些研究提示除游离二氧化硅百分含量外,势必存在其他对矽尘致病作用有重大影响的因素.近20年来国内外研究较多的是矽尘表面性质对矽尘致病的影响.大量实验室资料表明,矽尘的表面性质可影响其毒性机制中的多个关键环节如自由基的形成,肺泡巨噬细胞的活化及凋亡等.国外一些学者已建议政府应重视矽尘的表面性质对矽尘毒性的影响.这一部分的研究在我国起步较晚,研究资料较少,为了探索矽尘表面性质在我国防治矽尘危害工作中的应用,本文汇总了1996~2005年矽尘表面性质对其毒性的影响以及影响矽尘表面性质的因素,包括实验室资料和流行病学资料,并介绍了矽尘表面性质的检测技术.
林春芳刘秉慈李涛范雪云高艾贾效伟
关键词:表面性质游离二氧化硅职业病危害因素肺泡蛋白沉积症锡矿工人
过量氟对大鼠骨骼I型胶原mRNA表达及纤维性状的影响被引量:10
2003年
目的观察过量氟对大鼠骨骼I型胶原mRNA表达的影响和对大鼠骨骼中胶原纤维性状的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组10只,分别为给氟0.5、1、2个月组及相应的对照组。给氟组饮用含221mg/LNaF的含氟水,对照组饮用蒸馏水。制备α1(Ⅰ)胶原cDNA探针,采用cDNA-mRNA原位杂交方法,检测大鼠骨组织中I型胶原mRNA的改变。采用苦味酸-天狼星红偏振光染色法对骨组织中胶原纤维进行观察。结果cDNA-mRNA原位杂交显示,大鼠给氟0.5个月后,I型胶原mRNA水平上升,但在给氟1个月及2个月时,阳性信号减弱。苦昧酸-天狼星红偏振光观察显示在肱骨、股骨、肋骨等骨组织中,胶原纤维发生断裂、变短、变细、排列紊乱,含量下降。结论过量氟对骨I型胶原mRNA表达有短期增强作用,继而抑制I型胶原mRNA合成。胶原mRNA水平下降可能是氟骨症胶原蛋白水平下降的原因之一。过量氟可导致大鼠I型胶原纤维正常结构破坏,交联下降。
许增禄刘秉慈缪庆徐园园徐茗钱晓菁尤宝荣袁伯华康宁
关键词:氟化物中毒原位杂交
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