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缪庆: 作品数：31 被引量：120H指数：7; 供职机构：中国预防医学科学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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石棉诱导细胞凋亡改变的研究被引量：3: 1999年; 目的探讨石棉诱导的细胞凋亡及其相关基因ｂｃｌ２及ｂａｘ表达的改变。方法大鼠石棉染尘。收集石蜡包埋的石棉作业工人肺癌组织块。ＴＵＮＥＬ法（ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇｍｅｔｈｏｄ，末端脱氧核糖核酸转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记法）观察凋亡细胞分布及数量。生物素抗生物素蛋白ＤＣＳ（ａｖｉｄｉｎＤｃｅｌｓｏｒｔｅｒ）间接免疫荧光法观察ｂｃｌ２及ｂａｘ表达改变，琼脂糖凝胶电泳进行ＤＮＡ梯状电泳分析。结果大鼠染尘后４０天，细胞凋亡增强、ｂｃｌ２表达减少、ｂａｘ蛋白含量升高，可见ＤＮＡ特征性梯度电泳条带；大鼠染尘后７０天，细胞凋亡明显减弱。在石棉作业工人肺癌组织中未见明显细胞凋亡。结论石棉可诱导肺组织细胞凋亡发生改变，这种改变有时段性。凋亡相关基因表达也有相应变化。; 刘秉慈黄筚辉许增禄徐健徐健王海华缪庆尤宝荣; 关键词：细胞凋亡 BCL-2 BAX 肺癌

克矽平对矽肺大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的影响: 1995年; 克矽平（Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｉｄｉｎｅ－Ｎ－ｏｘｉｄｅ，ＰＶＮＯ）是一种较为有效的抗矽肺药物。作者采用编码人Ⅰ、Ⅲ型胶原α１（Ⅰ）及α１（Ⅲ）链的ｃＤＮＡ探针，使用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ斑点杂交技术，观察了染尘２个月、４个月及经克矽平治疗１、３个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平的改变情况。实验结果表明：大鼠染尘后２、４个月，肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平较正常鼠肺组织有明显上升（Ｐ＜０．０５），经克矽平治疗后，Ⅰ、Ⅲ型胶原的ｍＲＮＡ水平显著下降。提示：克矽平对矽肺进程中胶原基因表达的增强有抑制作用。; 缪庆刘秉慈何玉先王海华尤宝荣; 关键词：矽肺克矽平 MRNA

胶原的SDS-PAGE分离方法被引量：11: 1992年; 本文介绍的十二烷基硫酸钠(SDS)电泳方法,适用于胶原的单、双向电泳、巯基乙醇降解电泳、溴化氰降解电泳。其优点是节省试剂、节省时间、分离效果好;是分析胶原蛋白不可缺少的分离方法。; 刘玉英刘秉慈缪庆李玉瑞; 关键词：胶原

石英对大鼠肺上皮细胞和成纤维细胞的增殖抑制及致hprt基因突变的研究被引量：1: 2002年; 目的探讨石英对大鼠肺泡II型上皮细胞和成纤维细胞的增殖抑制及致hprt基因突变的差异。方法采用(MTT噻唑蓝)比色法检测大鼠肺成纤维细胞和肺泡II型上皮细胞的增殖抑制毒性。以含6-巯基鸟嘌呤(6-TG)的培养基筛选突变细胞克隆,检测hprt基因突变频率。结果在相同的染毒条件下,肺泡II型上皮细胞对石英刺激比成纤维细胞更易受损伤,上皮细胞半数增殖抑制浓度(IC50)约为140μg/cm2,成纤维细胞的IC50约为282μg/cm2。在致hprt基因突变方面,石英粉尘对两种细胞都有致突变作用。在同样剂量染毒条件下,肺泡Ⅱ型上皮细胞的hprt突变频率为84.2×10-6～156.6×10-6,较成纤维细胞(67.6×10-6～114.3×10-6)更容易发生hprt基因突变,差异有显著性(P<0.05)。结论石英对大鼠肺成纤维细胞和肺泡II型上皮细胞的细胞毒性及对hprt基因致突变作用强度存在明显差异。肺泡II型上皮细胞对石英刺激的反应敏感性高于成纤维细胞。; 张绪超刘秉慈尤宝荣缪庆徐茗康宁; 关键词：石英上皮细胞成纤维细胞增殖抑制 HPRT基因基因突变

汉防己甲素及克矽平对矽肺大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的影响被引量：7: 1995年; 汉防己甲素（汉甲）及克矽平（Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｉｄｉｎｅ－Ｎ－Ｏｘｉｄｅ，ＰＶＮＯ）是目前较为有效的抑制矽肺纤维化的药物。本文研究了其对胶原ｍＲＮＡ水平的影响．斑点杂交实验表明大鼠接尘６０天和１２０天后α１（Ⅰ）及α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ水平明显上升，经汉甲或克矽平治疗１个月或３个月后，胶原ｍＲＮＡ水平明显下降。原位杂交结果表明胶原ｍＲ－ＮＡ银颗粒与细胞性结节和增厚的肺泡壁的成纤维细胞分布重合。汉甲或克矽平治疗后银颗粒数下降。提示汉甲及克矽平对矽肺进程中的胶原基因表达增强有抑制作用。; 刘秉慈何玉先缪庆尤宝荣王海华; 关键词：矽肺汉防己甲素克矽平 MRNA

汉防己甲素对矽肺大鼠肺中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的影响被引量：9: 1994年; 使用Ｐｒｏα１（Ⅰ）、Ｐｒｏα１（Ⅲ）人胶原ｃＤＮＡ探针，采用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ班点杂交技术，观察了染尘２个月、４个月的矽肺大鼠及汉防己甲素治疗１个月和３个月的矽肺大鼠肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的ｍＲＮＡ水平的改变情况。实验结果表明，矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的含量比正常肺组织明显增加（Ｐ＜０．０５），汉防己甲素治疗后Ⅰ、Ⅲ型胶原正常含量则较矽肺组织显著减少。因此，我们认为矽肺病变组织中胶原纤维的积聚是由石英粉尘引起胶原基因表达改变所致；汉防己甲素能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从而抑制矽肺病变中胶原蛋白的合成。; 何玉先缪庆刘秉慈王海华尤宝荣; 关键词：矽肺胶原基因汉防己甲素

汉防己甲素抑制矽肺胶原mRNA表达的研究被引量：28: 1995年; 在制备Ｐｒｏα＿１（Ⅰ）、Ｐｒｏα＿１（Ⅲ）胶原ｃＤＮＡ探针的基础上，采用斑点及原位分子杂交技术，观察汉防己甲素对矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原基因的ｍＲＮＡ的影响。结果表明染尘２、４个月的矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的含量比正常肺组织明显增加（Ｐ＜０．０５），经汉防己甲素治疗后增高的Ⅰ、Ⅲ型ｍＲＮＡ含量显著减少（Ｐ＜Ｏ．０５）。原位杂交显示，正常肺组织杂交颗粒主要分布于肺泡间隔的成纤维细胞中，而矽肺病变组织杂交颗粒分布于细胞性结节及增厚间质的成纤维细胞中。由此认为矽肺组织胶原积聚是由石英粉尘引起胶原基因的表达增强所致，汉防己甲素能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从而减少病变组织中胶原蛋白的合成。; 何玉先刘秉慈缪庆王海华尤宝荣; 关键词：矽肺汉防己甲素 MRNA 基因表达

石棉及矽尘相关肺癌p53基因突变与肿瘤病理学分类: 1997年; 王海华刘秉慈付德辰周培宏缪庆尤宝荣; 关键词：肺癌矽尘 P53基因病理

药物治疗矽肺血清Ⅰ型胶原水平的变化被引量：2: 1996年; 报道了汉防己甲素（汉甲）、克矽平、抗矽一号（即磷酸羟基喹哌）和柠檬酸铝（柠铝）及其联合用药对矽肺大鼠和矽肺病人血清中Ⅰ型胶原含量的变化。在动物实验中，汉甲及克矽平对胶原代谢的作用较强且效果稳定。抗矽一号及柠铝对染尘时血清胶原含量上升也有抑制作用，但停药后有回升。; 刘秉慈尤宝荣王海华缪庆邹昌淇; 关键词：矽肺胶原汉防已甲素

汉防己甲素对矽肺大鼠胶原代谢的作用被引量：6: 1996年; 从胶原蛋白质水平和ｍＲＮＡ水平分析了汉防己甲素（汉甲）的抗纤维化作用。大鼠染石英尘后肺组织的全肺干重、全肺胶原含量以及血清中Ⅰ型胶原含量均上升，汉甲可以抑制以上各种指标的上升趋势。ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ原位杂交实验从转录水平上进一步证明，汉甲对胶原代谢的影响发生在胶原合成的起始阶段。; 尤宝荣刘秉慈王海华缪庆何玉先; 关键词：矽肺汉防已甲素

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