公共文化服务平台

丁宏岩: 作品数：38 被引量：545H指数：9; 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>; 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生机械工程更多>>

合作作者

颅内动脉粥样硬化的预后: 2005年; 颅内动脉粥样硬化可能存在种族差异,白人颅内动脉粥样硬化性狭窄的发生率较低,发生卒中的风险也较低;而亚洲人颅内动脉粥样硬化性狭窄发生率较高,是卒中复发和血管事件相关性死亡的重要预测因素。经皮腔内血管成形术和支架置入术联合药物治疗能起到较好的预防卒中复发的作用。; 丁宏岩董强; 关键词：动脉粥样硬化脑血管循环脑血管疾病预后

桥本脑病1例报告被引量：1: 2010年; 董漪董强丁宏岩; 关键词：桥本脑病发作性意识丧失桥本甲状腺炎四肢抽搐肱骨颈骨折意识不清

颅内静脉窦血栓形成与硬脑膜动静脉瘘的因果关系分析: 目的：颅内静脉窦血栓形成与硬脑膜动静脉瘘之间的关系一直有所争议，大部分学者认为其互为因果，但未曾强调临床工作中辨析两者因果关系的意义。临床诊疗中，抗凝治疗是颅内静脉窦血栓形成的主要治疗手段，而介入栓塞术则是治疗硬脑膜动静...; 谢亚男丁宏岩董强; 关键词：颅内静脉窦血栓形成硬脑膜动静脉瘘

大脑中动脉供血区梗死灶形态与可能发病机制的回顾性研究被引量：9: 2009年; 目的探索大脑中动脉（MCA）供血区的梗死灶形态与脑卒中可能发病机制之间的关系。方法回顾性分析了148例连续的急性缺血性脑卒中患者，所有患者均为颈内动脉（ICA）系统脑梗死，DWI显示相应MCA供血区责任病灶，根据血管及心脏检查将患者分为ICA病变组、MCA病变组、ICA＋MCA病变组、心源性栓塞组（CE组）及检查结果阴性组（NR组）。将梗死灶形态分为单发和多发，前者按部位分为：穿动脉梗死灶（PAI）、皮质支梗死灶（PI）、分水岭梗死灶（Bz）、大面积梗死灶。结果MCA供血区的梗死灶形态可分为12种；不同病变所致脑卒中的梗死灶形态存在差异（X2=55．88，P=O．004）。但在MCA组、ICA组、MCA＋ICA组及CE组中，未发现各自特异的梗死灶形态，仅PAI更多见于MCA组；与NR组相比，ICA组患者中更多出现PAI伴PI（7／27，χ2=6．61，P〈0．05），而MCA组和CE组均未见特征性的梗死灶形态。动脉狭窄的程度与梗死灶形态亦存在一定关联，重度ICA病变更多地表现为PAI伴PI（5／16，χ2=7．32，P〈0．05）；而重度MCA病变则好发PAI伴BZ（4／30，χ2=5．59，P〈0．05）及PAI伴PI和BZ（6／30，χ2=6．41，P〈0．05）。结论MCA供血区内的梗死灶形态与其颅内动脉病变之间存在一定的关系，揭示脑卒中发生的不同机制，可能与动脉-动脉栓塞、灌注不良有关；我们以检查结果阴性患者为对照比较，尚不能完全揭示MCA供血区内的梗死灶形态和与脑卒中的不同机制之间的相关性。; 茅翼亭韩翔方堃丁宏岩陈淑芬董强; 关键词：梗死大脑中动脉卒中弥散

基底动脉梗死的治疗:动脉和静脉溶栓效果比较的系统分析被引量：126: 2006年; 　　急性卒中患者中约1/5发生在后循环,其中基底动脉梗死(BAO)的预后恶劣,桥脑锥体束的损害导致完全的闭锁综合征(locked-in syndrome).这一梗死区域的扩展可引起死亡,原因是损害颅神经核及位于中脑、桥脑和延髓的血管运动和呼吸调节中枢,主要的致病因素是源于动脉硬化的局部血栓形成或动脉到动脉的血栓栓塞,占BAO病因的50%以上,其他病因包括心源性栓塞和椎动脉夹层.未经治疗的BAO死亡率高达90%,存活者几乎没有独立的生活能力.……; 丁宏岩董强; 关键词：基底动脉脑血管意外血栓溶解疗法

溶栓治疗的成功、失败和未来被引量：1: 2006年; 　　在美国,于1996年批准了重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)可用于治疗发病在3 h内并经严格筛选的缺血性卒中患者.在欧洲,于2002年经多中心验证rt-PA临床常规应用中的安全性及有效性的Ⅳ期临床试验之前,也批准了其在临床有条件的使用.……; 丁宏岩董强; 关键词：脑血管意外缺血性脑血管病溶栓治疗预后

脑卒中急性期血压监测与预后相关性的初步研究被引量：2: 2006年; 目的探讨脑卒中急性期动态血压的变化及血压与预后的相关性。方法本研究分别对发病48 h内入院的53例脑梗死和38例脑出血患者进行24 h动态血压监测,持续10 d,并记录其他影响预后的危险因素及21 d、3个月的神经功能评分。结果脑卒中急性期血压升高的发生率为74．7%,入院4 d内血压下降显著,4～10 d时血压下降趋于平缓。多因素Logistic回归分析显示,脑卒中急性期收缩压升高是近期预后不良(OR=1．071,1．018～1．127,P =0．008)及远期(OR=1．040,1．010～1．071,P=0．009)预后不良(MRS≥3)的危险因素,对近期死亡无明显影响(OR=0．988,0．920～1．062,P=0．750)。亚组分析结果显示:脑梗死患者急性期血压与近、远期预后呈U型曲线关系,最适血压水平:收缩压140～160 mm Hg、舒张压75～80 mm Hg。经调整其他预测因子,收缩压≥160 mm Hg与140～159 mm Hg相比是近期(多因素Logistic回归分析,OR=4．682,1．23～17．823,P=0．024)和远期(OR=2．372, 1．188～4．735,P=0．014)预后不良的独立危险因素;脑出血患者急性期血压升高是近期死亡(多因素Logistic回归分析,OR=1．212 1．019～1．442 P=0．03)及远期(OR=1．27 1．019～1．583 P=0．033)预后不良的独立危险因素。结论脑卒中急性期血压升高常见,但血压有自调下降的趋势;脑梗死患者急性期收缩压≥160 mm Hg与预后不良呈显著相关,脑出血急性期血压升高是预后不良的独立危险因素。; 杨琦韩翔王亮丁宏岩董强; 关键词：血压监测预后

脑出血血肿周围局部脑血流的检测被引量：1: 2007年; 影像学技术是研究脑血流的主要手段,文章综述了各种神经影像学技术对脑出血血肿周围半暗带的定义以及脑出血血肿周围局部脑血流的研究现状。; 丁宏岩董强; 关键词：脑出血脑血流量神经影像学半暗带

透明质酸合成酶1在脑出血后脑组织透明质酸含量及相对分子质量变化过程中的作用被引量：3: 2013年; 目的观察透明质酸合成酶1(HAS1)在脑出血后脑内透明质酸(HA)含量和相对分子质量变化过程中的作用。方法采用自体血注射法制作HAS1基因敲除小鼠和野生型C57BL/6J小鼠脑出血模型。分别分为出血后24 h组、出血后72 h组和对照组(不注自体血,余同),每组均n=6。提取出血侧半球脑组织的HA,经凝胶层析分离后用ELISA方法检测HA的总量和相对分子质量分布。Real time PCR方法观察HAS1、HAS2、HAS3和透明质酸分解酶(Hyal)mRNA表达水平的变化。通过对野生型C57BL/6J小鼠和HAS1基因敲除小鼠的比较,评价HAS1在此过程中的作用。结果脑出血后,①野生型C57BL/6J小鼠脑HA含量基本不变,仅在出血后72 h组呈轻微下降,但HA相对分子质量分布有显著变化,出血后24 h组呈现一过性的大分子HA的比例增加。②HAS1基因敲除小鼠脑内HA总量比野生型C57BL/6J小鼠减少1/4。出血后72 h组的HA总量明显下降,而且出血后24 h组的大分子HA比例不升反降,至出血后72 h后也未见恢复。③出血后,基因表达均随时间而增加,增幅大小顺序为HAS2>HAS3>HAS1,Hyal1>Hyal3>Hyal2。野生型C57BL/6J和HAS1基因敲除小鼠间只有HAS3的表达有差异。结论 HAS1基因敲除导致脑内HA总量减少1/4,脑出血后24 h HAS3基因表达代偿性增加,导致脑出血后脑内大分子HA含量下降。; 丁宏岩姜家珍唐宇平董漪董强任惠民卓丽圣木全弘治; 关键词：脑出血透明质酸相对分子质量

反复静脉窦血栓形成病例报道一例: 2010年; 董漪丁宏岩; 关键词：静脉窦血栓形成病例报道 CEREBRAL 临床症状脑静脉 CVT

丁宏岩

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

丁宏岩

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈