齐素华
- 作品数：20 被引量：57H指数：4
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程文化科学更多>>
- 全甲基β-环糊精的合成及其在气相色谱拆分中的应用被引量：4
- 2002年
- 以碘甲烷为烷基化试剂 ,用一步法合成全甲基 β-环糊精。将该产物用作毛细管气相色谱手性固定相进行手性化合物的分离 。
- 李方楼齐素华字敏袁黎明
- 关键词：气相色谱手性固定相
- 滇池的富营养化现状分析及其防治对策被引量：12
- 2000年
- 分析了滇池的富营养化发展状况及其产生的危害 ,针对滇池污染的原因和造成富营养化的因素 。
- 齐素华艾萍王趁义
- 关键词：滇池富营养化淡水湖泊点源污染
- 丁苯酞注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织脑含水量及自由基代谢的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究丁苯酞注射液对大鼠脑出血周围组织含水量及自由基的影响。方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、脑出血组、丁苯酞治疗组,每组18只。采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,治疗组应用丁苯酞腹腔注射,一天二次,注射3d。干湿重法测量脑组织含水量。测定脑组织(丙二醛()MDA)、(超氧化物歧化酶()SOD)的水平。结果丁苯酞治疗组较脑出血组,血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05),SOD值明显升高(P<0.05)。结论丁苯酞注射液能有效清除脑出血后体内产生的大量自由基,减轻脑出血后脑水肿的形成。
- 倪小宇巩娟娟齐素华
- 关键词：脑出血脑含水量氧自由基丁苯酞
- β-环糊精衍生物毛细管气相色谱固定相的研究被引量：3
- 2005年
- 将全甲基-β-环糊精、全戊基-β-环糊精及二者的混合液分别静态涂渍在氯化钠粗糙化的弹性石英毛细管内壁.为提高固定相的色谱性能,将环糊精衍生物与OV-1701按1∶4的质量比相混合,制备手性柱.对毛细管的特性、固定相的极性进行了测试,并对手性化合物(±)茚满醇、DL-丙氨酸、DL-缬氨酸、(±)乙酸二氢香芹酮等难分离物质对进行了拆分.结果表明,三种手性固定相均属于中等极性,具有较好的分离性能和成膜能力.分离效果表明,混合固定相对手性化合物及难分离物质对的分离存在协同效应.
- 齐素华艾萍袁黎明张光毅
- 关键词：毛细管气相色谱混合固定相
- p38α半胱氨酸点突变体真核表达载体的构建和表达被引量：1
- 2015年
- 以pFLAG-CMV-5.1-p38α为模板,应用PCR定点突变技术将p38α的第39、119、162和211位半胱氨酸(Cys)点突变体定点突变为丙氨酸(Ala)(C39A、C119A、C162A、C211A),使用琼脂糖凝胶电泳及基因测序检测其结果;并采用脂质体转染法将p38α的野生型和突变体质粒分别转入HEK293细胞,免疫印迹鉴定野生型及其突变体p38蛋白表达。结果显示,构建的C39ApFLAG-CMV-5.1、C119ApFLAGCMV-5.1、C162ApFLAG-CMV-5.1和C211ApFLAG-CMV-5.1重组载体成功点突变,并在HEK293细胞中高效表达,为深入研究p38在缺血性脑损伤中的作用及机制打下基础。
- 岳军齐素华
- 关键词：真核表达载体HEK293细胞
- NO引起Fyn酪氨酸激酶巯基亚硝基化的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨离体情况下一氧化氮（NO）对酪氨酸蛋白激酶Fyn蛋白巯基亚硝基化的影响.方法 HEK293细胞转染pcDNA3.1-Fyn质粒后,用S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）刺激,或共转染神经型一氧化氮合酶（nNOS）-Fyn质粒,再用A23187和7-硝基吲唑（7-NI）刺激,生物素转换法（biotin-switch method）和Western blotting检测Fyn巯基亚硝基化情况.结果 GSNO以及 nNOS在A23187存在的情况下,都能够引起Fyn巯基亚硝基化.结论外源性和内源性NO都能够使Fyn巯基亚硝基化.
- 郝凌云齐素华张光毅
- 关键词：FYN一氧化氮
- 两种气相色谱固定相的研究被引量：1
- 2006年
- 使用硫杂冠醚、穴醚[2.2.2]作气相色谱固定相制备毛细管柱,考察两种固定相的使用比例、极性、热稳定性,并对甲苯-苯、乙苯-甲苯、甲基苯酚(o/p)、二氯苯(o/p,m)、硝基氯化苯(m,o)、苯-环己烷、庚醇-辛醇、苯胺-N,N二甲基苯胺等混合样品进行色谱分离。实验结果表明:两种固定相在OV-1701中的比例均为15%时有较好的分离效果,都属于中等极性的固定相。硫杂冠醚、穴醚[2.2.2]的平均极性分别为815、832,其中硫杂冠醚固定相的热稳定性较好,有较高的使用温度(185℃),而穴醚[2.2.2]的最高使用温度为120℃,因此穴醚[2.2.2]的使用温度受到一定的限制。从它们较好的分离性能看,固定相硫杂冠醚、穴醚[2.2.2]均具有较好的应用前景。
- 齐素华艾萍李方楼袁黎明张光毅
- 关键词：硫杂冠醚气相色谱固定液色谱性能
- 脑源性神经营养因子在预缺血模型神经保护中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)在预缺血模型中的表达水平及作用,以探讨缺血耐受形成的分子信号机制。方法制备SD大鼠大脑四动脉结扎模型及预缺血模型,采用免疫印迹、免疫沉淀等技术,检测各实验组中BDNF表达、其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)和下游蛋白胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的水平变化。结果预缺血组BDNF的表达、TrkB和ERK1/2磷酸化水平较缺血/再灌注组升高(P<0.05),而TrkB受体的拮抗剂K252 a可以降低其升高的激活水平(P<0.05)。结论预缺血激活BDNF-TrkB-ERK1/2信号通路实现其神经保护作用。
- 许静齐素华张光毅
- 关键词：脑源性神经营养因子预缺血缺血耐受
- PTEN抑制剂保护缺血神经元机制的研究被引量：10
- 2007年
- 目的研究PTEN抑制剂pic与脑缺血诱导的海马CA1区神经元损伤及复灌过程中Akt1活化变化的关系,来揭示pic保护缺血神经元的机制,从而为更清楚地了解缺血性神经元损伤的机制提供新的依据。方法实验分为空白对照组、缺血对照组、溶剂对照组及pic组。通过四动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血前腹腔注射溶剂或PTEN的特异性抑制剂pic。采用免疫印迹方法检测大鼠海马中Akt1活化情况的变化。通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果给予pic后,海马神经元中Akt1活化程度较对照组明显升高(n=3),同时海马CA1区存活神经元也较对照组明显增加(n=5)。结论pic通过抑制PTEN而激活Akt1,从而保护缺血神经元。
- 尹晓慧齐素华许静韩东张光毅
- 关键词：脑缺血PTENPICAKT1神经元
- NMDA受体NR2A亚单位在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤作用机制的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨N-甲基-D天冬氨酸受体(NMDA)受体NR2A亚单位在凝血酶诱导的大鼠脑出血后脑损伤中的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、凝血酶组、凝血酶+阿加曲班组,建立大鼠脑出血模型。造模后48h,采用伊文思蓝法检测血脑屏障(BBB)的通透性,干-湿重法测脑组织的含水量。采用Western-blot方法观察出血后各时间点(0h、0.5h、6h、24h、72h、120h)血肿周围脑组织NR2A分布及动态变化规律。结果 (1)阿加曲班可以明显改善大鼠脑出血BBB通透性(P<0.05),血肿周围脑水肿明显减轻(P<0.05)。(2)Western-blot结果显示,NR2A在6h时开始增加,72h达到高峰,在120h时基本恢复。阿加曲班可以明显减少NR2A在72h时的表达(P<0.05)。结论 (1)NR2A参与了凝血酶诱导的脑出血后脑损伤的病理生理过程。(2)凝血酶可能通过上调NR2A表达引起脑出血后脑组织的损伤。
- 侯玉超沈霞吴保鑫孙秀娟花放叶新春齐素华崔桂云
- 关键词：NMDA受体凝血酶脑出血阿加曲班
