高翊博
- 作品数：8 被引量：29H指数：2
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
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- 超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛的效果被引量：22
- 2017年
- 目的评价超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛的效果。方法择期全麻下行子宫全切术病人40例，年龄38～64岁，体重50～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为2组：连续腹横肌平面阻滞组（CTAP组，n＝21）和病人控制静脉镇痛组（PCIA组，n＝19）。CTAP组术前超声引导下行双侧腹横肌平面阻滞，双侧分别注入0.2%罗哌卡因20 ml，拔除气管导管后双侧腹横肌平面分别输注0.2%罗哌卡因5 ml/h。PCIA组术毕拔除气管导管后采用舒芬太尼1 μg/ml行PCIA，背景输注速率2 ml/h，PCA剂量2 ml，锁定时间15 min。2组均持续镇痛至术后72 h。VAS评分〉4分时，肌肉注射吗啡5 mg补救镇痛。记录术后肠道功能恢复时间、住院时间、病人镇痛满意度、补救镇痛情况、腹横肌平面阻滞有关不良反应和术后恶心呕吐的发生情况。CTAP组分别于术毕即刻、术后2、6、12、24 、48和72 h时采集外周静脉血样，采用高效液相色谱法测定罗哌卡因血浆浓度和游离血浆浓度。结果与PCIA组比较，CTAP组镇痛补救率和恶心呕吐发生率降低，肠道功能恢复时间缩短，病人镇痛满意度评分升高（P〈0.05），住院时间差异无统计学意义（P〉0.05）。CTAP组未见腹横肌平面阻滞有关不良反应的发生。CTAP组罗哌卡因血浆浓度于术后2 h时开始升高，术后48 h时达峰值，游离血浆浓度于术后2 h时开始升高，术后24 h时达峰值（P〈0.05）。结论超声引导下连续腹横肌平面阻滞用于子宫全切术病人术后镇痛效果良好。
- 张双银白洁高翊博黄生辉
- 关键词：神经阻滞超声引导镇痛
- 氯胺酮对CCI大鼠背根神经节GAP-43 mRNA表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察氯胺酮对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠背根神经节(DRG)生长相关蛋白(GAP-43)mRNA表达的影响。方法 36只成年雄性SD大鼠,体重180～220g,随机均分为三组。氯胺酮组(K组)和CCI组(C组)均采用CCI模型,假手术组(S组)仅暴露坐骨神经,不结扎。K组大鼠于CCI后3～14d每天腹腔注射氯胺酮10mg/kg,C组和S组腹腔注射等容量生理盐水。在术前(T0)、术后3d(T1)、7d(T2)、14d(T3)时测定机械痛阈和热痛阈值;T1～T3时测定痛阈后,每组随机取4只大鼠取腰段脊髓背根神经节(DRG)检测GAP-43mRNA的水平。结果与S组比较,K组和C组术后机械痛阈和热痛阈降低,GAP-43mRNA表达升高(P<0.05);与NP组比较,T2、T3时K组机械痛阈和热痛阈升高,GAP-43mRNA表达降低(P<0.05)。结论腹腔注射氯胺酮10mg/kg可减轻CCI大鼠疼痛,其机制可能与抑制DRG中GAP-43mRNA表达升高有关。
- 高翊博冷玉芳白洁
- 关键词：氯胺酮慢性压迫损伤背根神经节生长相关蛋白
- 腹腔注射氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛效应
- 神经病理性疼痛是医学领域的挑战性研究课题,目前发病机制不清,尚缺乏有效的治疗措施,因此寻求新的药物显得非常迫切而对其发病机理的研究是寻找药物作用靶点的基础。脊髓背角神经元在疼痛的感知和传递中发挥重要作用脊髓背角神经元接受...
- 高翊博
- 关键词：氯胺酮N-甲基-D-天门冬氨酸GAP-43神经病理性疼痛脊髓背角GAP-43神经病理性疼痛脊髓背角神经病理性疼痛脊髓背角氯胺酮GAP-43
- 文献传递
- 可乐定对慢性神经病理性痛大鼠背根神经节GAP-43mRNA表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的 探讨可乐定对慢性神经病理性痛大鼠生长相关蛋白（GAP-43）mRNA表达的影响。方法雄性成年SD大鼠36只，体重180～220g，随机分为假手术组（S组）、慢性压迫性损伤组（CCI组）和可乐定组（CL组），每组12只。采用结扎坐骨神经法制备慢性压迫性损伤模型，S组仅暴露坐骨神经，不结扎。CL组于坐骨神经结扎术后3～14d每天腹腔注射可乐定1mg／kg。S组和CCI组腹腔注射生理盐水1ml。于术前、术后3、7、14d时测定机械痛阈和热痛阈，术后3、7、14d测定痛阈后随机取4只大鼠断头处死，取腰段脊髓（L4-6）及背根神经节，采用RT—PCR法检测GAP-43mRNA的表达水平。结果与S组比较，CCI组和CL组术后机械痛阚和热痛阈降低，背根神经节GAP-43mRNA表达上调（P〈0．05）；与CCI组比较，CL组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高，背根神经节GAP-43mRNA表达下调（P〈0．05）。结论坐骨神经结扎术后3～14d每天腹腔注射可乐定1mg／kg可有效减轻大鼠慢性神经病理性痛，其机制可能与其抑制背根神经节GAP-43mRNA表达上调有关。
- 高翊博冷玉芳白洁
- 关键词：GAP-43蛋白神经节坐骨神经痛
- 腹腔联合注射氯胺酮及可乐定对CCI模型大鼠的镇痛效应被引量：3
- 2011年
- 目的：研究氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只,体重180~220g,随机分为假手术组（S组）、生理盐水组（NS组）、可乐定组（CL组）、氯胺酮组（K组）及氯胺酮＋可乐定（KC组）组,每组12只。采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎。K组、CL组和KC组于术后3~14d每天分别腹腔注射氯胺酮（10mg/kg）、可乐定（1mg/kg）、氯胺酮（5mg/kg）＋可乐定（0.5mg/kg）,S组和NS组腹腔注射等容量生理盐水。各组分别于术前、术后3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈值,术后3、7、14d测定痛阈值后每组随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓（L4-L6）背根神经节（DRG）,采用逆转录PCR法（RT-PCR）检测GAP-43mRNA的表达水平。结果：与S组比较,NS组、K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈降低,NS组、K组和CL组DRG中GAP-43mRNA表达上调,KC组仅在术后3d DRG中GAP-43mRNA表达上调（P〈0.05）;与C组比较,K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调（P〈0.05）;与K组和CL组比较,KC组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调（P〈0.05）。结论：氯胺酮与一定剂量的可乐定联合应用能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成,减少大鼠脊髓DRG中GAP-43mRNA的表达,具有显著的协同镇痛作用。
- 冷玉芳高翊博白洁
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓背根神经节氯胺酮GAP-43
- 氯胺酮和可乐定联合应用对大鼠慢性神经病理性痛的影响
- 2010年
- 目的:观察腹腔联合应用氯胺酮和可乐定对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响。方法:雄性SD大鼠80只,体重180—220g,随机分为假手术组(S组)、对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、可乐定组(CL组)和联合组(KC组),每组16只。S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,K、CL、KC组分别于术后3d开始至取材点每天腹腔注射氯胺酮10mg/kg、可乐定1mg/kg和氯胺酮5mg/kg+可乐定0.5mg/kg。S组和C组注射相同体积的生理盐水。各组大鼠取4只分别于术前1天,术后第3天、第7天、第14天、第21天测定大鼠机械性缩足痛阈(MWT)和热缩爪潜伏期(TWL)。结果:与术前及S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后3d开始TWL及MWT显著降低(P<0.05);与C组比较,K组、CL组、KC组第7天,第14天,第21天TWL及MWT显著升高(P<0.05);与K组和CL组比较,KC组的TWL及MWT显著升高(P<0.05)。结论:氯胺酮及可乐定均具有明显的镇痛效应,联合用药可对抗神经病理性痛大鼠的痛觉过敏反应,对防治中枢神经敏感化的形成和发展有一定作用,具有临床应用潜能。
- 白洁冷玉芳高翊博
- 关键词：氯胺酮神经痛
- 异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响
- 2011年
- 目的评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法SD大鼠，雌雄各半，体重240—280g，采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型，采用随机数字表法，将64只造模成功的大鼠随机分为4组（n=16）：高血压组（H组）、小剂量异丙酚组（P1组）、中剂量异丙酚组（P2组）和大剂量异丙酚组（P1组）。P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40mg·kg^-1·h^-13h，H组给予等容量生理盐水。分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压（MAP）。给药3h时处死大鼠，摘眼球法采集血样，硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度，取胸主动脉，采用RT-PCR和Western blot法测定eNOSmRNA、iNOSmRNA及其蛋白表达水平。结果与H组比较，P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低，血清NO浓度升高，主动脉eNOSmRNA及其蛋白表达上调，主动脉iNOSmRNA及其蛋白表达下调，且呈剂量依赖性（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达，上调血管内皮细胞eNOS表达，促进NO释放有关。
- 刘亚玲马源石翊飒李涛高翊博
- 关键词：高血压
- 氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：研究氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X4受体mRNA表达的影响。方法：雄性SD大鼠45只,体重180-220g,随机分为假手术组（S组）、对照组（C组）和氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组）,每组9只。S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型,KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别于CCI后3d开始至取材点每天腹腔注射氯胺酮5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg;S组和C组注射相同体积的生理盐水。各组大鼠分别于术前1d,术后3d、7d、14d、21d测定大鼠机械性痛觉过敏（MWT）和热痛觉过敏（TWL）。各组均分别于CCI术后7d、14d、21d取3只大鼠,测定痛阈后处死,取L4~5脊髓组织,用逆转录PCR（RT-PCR）方法测定P2X4受体mR-NA表达水平。结果：与术前及S组比较,C组、KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组术后3d开始热痛阈及机械痛阈显著降低（P〈0.05）。与C组比较,KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组术后7d,14d,21d热痛阈及机械痛阈显著升高（P〈0.05）。与S组比较,C组、KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠脊髓P2X4受体表达在术后7d、14d、21d均显著增加（P〈0.05）;与C组大鼠比较,KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组脊髓P2X4受体表达明显减少（P〈0.05）。结论：腹腔注射氯胺酮可抑制慢性神经痛大鼠痛觉过敏,该作用可能是通过作用于P2X4受体介导的。
- 冷玉芳白洁高翊博
- 关键词：氯胺酮神经痛脊髓
