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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇小鼠
  • 3篇端粒
  • 3篇端粒酶
  • 3篇首乌
  • 3篇衰老
  • 3篇哮喘
  • 3篇白首乌
  • 3篇丙二醛
  • 2篇地产
  • 2篇端粒酶活性
  • 2篇银杏叶
  • 2篇银杏叶总黄酮
  • 2篇总黄酮
  • 2篇哮喘小鼠
  • 2篇黄酮
  • 2篇活性
  • 2篇超氧化物
  • 1篇凋亡
  • 1篇毒性
  • 1篇氧化物歧化酶

机构

  • 8篇扬州大学
  • 1篇淮安市第四人...

作者

  • 8篇张洪泉
  • 8篇陈莉莉
  • 5篇李心
  • 3篇张士侠
  • 3篇尹家乐
  • 3篇翁晓静

传媒

  • 2篇中国中药杂志
  • 1篇药学学报
  • 1篇药学进展
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇中国野生植物...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国现代中药

年份

  • 3篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
江苏地产白首乌C_(21)甾苷抗炎作用及其机制研究被引量:12
2007年
目的:研究白首乌C21甾苷(CSG)的抗炎作用及其机制。方法:以阿司匹林、英太青、环磷酰胺作阳性对照药,观察CSG对醋酸致小鼠毛细血管通透性增高、二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀、棉球诱导的大鼠肉芽肿和弗氏完全佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎模型的抗炎作用;测定AA大鼠血清IL-6、TNF-α含量,关节NO、PGE2含量,探讨CSG抗炎作用机制。结果:CSG对急慢性、免疫性炎症反应有明显抑制作用,对AA大鼠血清IL-6、TNF-α、关节组织中NO、PGE2的生成有抑制作用。结论:CSG具有较强的抗炎作用,抗炎机制与抑制细胞因子TNF-α、IL-6和炎症因子NO、PGE2的生成有关。
张士侠李心尹家乐陈莉莉张洪泉
关键词:抗炎PGEIL-6TNF-Α
中药抗病毒性呼吸道感染的研究进展被引量:7
2006年
综述中药在治疗病毒性呼吸道疾病的研究进展,认为中药在治疗病毒性呼吸道疾病的机理是除直接作用于病毒外,调节机体免疫功能是重要的机制。
陈莉莉张洪泉
关键词:病毒性呼吸道感染中药
银杏叶总黄酮对哮喘小鼠模型支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞凋亡的影响被引量:23
2008年
本研究考察了银杏叶总黄酮(FG)对哮喘小鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响。采用卵白蛋白致敏的方法建立小鼠的哮喘模型,雾化给药2周后处死小鼠,收集BALF,白细胞分类计数,纯化细胞后进行AO/EB荧光染色考察FG对EOS凋亡形态的影响,细胞分离后进行流式细胞检测考察FG对EOS凋亡比例的影响。FG可明显减少哮喘小鼠的白细胞总数和EOS数目;FG治疗组EOS凋亡形态的细胞明显增多,凋亡细胞的比例明显增加,与模型组比较有显著性差异。FG能通过诱导EOS的凋亡来减少BALF的EOS数目,可能是FG拮抗哮喘炎症的一个重要机制。
翁晓静陈莉莉张洪泉
关键词:哮喘银杏叶总黄酮嗜酸性粒细胞凋亡
江苏地产白首乌C_(21)甾苷抗衰老作用研究被引量:14
2007年
目的研究江苏地产白首乌C21甾苷(C21 steroidal glycoside,CSG)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用。方法以维生素E[VE,100mg/(kg.d)]为对照,观察CSG低、中、高剂量组[10mg/(kg.d)、20mg/(kg.d)、40mg/(kg.d),即CL、CM、CH组]对小鼠常压耐缺氧试验,负重游泳试验和D-半乳糖(D-gal)亚急性衰老模型小鼠的影响。测定小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,取血清、心、肝、脑组织,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测端粒酶活性。结果与正常对照组相比,CSG和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal模型小鼠血清、心、肝、脑SOD活性,降低MDA含量;中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高;CSG低、中、高剂量组及VE组小鼠心脏端粒酶活性均升高(P<0.01);CSG及VE对小鼠肝及脑组织端粒酶活性无影响。结论CSG能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高心脏组织中端粒酶活性。具有抗氧化、延缓衰老、抗疲劳作用。
张士侠李心尹家乐陈莉莉张洪泉
关键词:超氧化物歧化酶丙二醛端粒酶抗衰老
管花肉苁蓉麦角甾苷对衰老小鼠端粒酶活性和免疫功能的影响被引量:30
2008年
目的观察管花肉苁蓉麦角甾苷(CTWA)对实验性衰老小鼠心、肝和脑组织中丙二醛(MDA)含量、端粒酶活性和免疫功能的影响。方法小鼠sc 10%D-半乳糖10mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。给药组小鼠从造模第9周起,分别ig给予CTWA 10,20和40mg·kg-1,每天1次,连续2周。硫代巴比妥酸比色法检测MDA含量;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;[3H]TdR掺入法测定淋巴细胞增殖反应;中性红实验测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;放射免疫法测定外周血白细胞介素2(IL-2)含量。结果模型组小鼠心、肝和脑MDA含量明显增加,心和肝端粒酶活性明显降低,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量均显著下降。给予CTWA 2周,小鼠心、肝和脑MDA含量明显降低,CTWA 40mg·kg-1组小鼠心和脑组织端粒酶活性明显升高,淋巴细胞增殖反应、腹腔巨噬细胞吞噬功能和外周血IL-2含量明显升高。结论CTWA能拮抗自由基损伤,增强衰老小鼠心和脑组织端粒酶活性和机体免疫功能,这些可能与CTWA的抗衰老作用有关。
张洪泉翁晓静陈莉莉李心
关键词:管花肉苁蓉衰老丙二醛免疫
江苏地产白首乌C_(21)甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究被引量:9
2007年
目的:研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法:小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg.kg-1.d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg.kg-1.d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg.kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01);与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01);低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01);3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01);3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论:CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。
张士侠李心尹家乐陈莉莉张洪泉
关键词:D-半乳糖超氧化物岐化酶丙二醛端粒酶活性
速激肽受体拮抗剂在哮喘治疗中的作用被引量:2
2007年
综述有关速激肽受体拮抗剂对哮喘的治疗作用研究进展。速激肽是一类存在于感觉神经的活性肽,目前已发现的速激肽包括P物质、神经肽A、神经肽B、神经肽K和神经肽γ。研究表明,速激肽与哮喘的关系密切,其受体拮抗剂可用于哮喘的防治。
陈莉莉张洪泉
关键词:速激肽拮抗剂哮喘
雾化吸入银杏叶总黄酮对哮喘小鼠Th1/Th2失衡的影响被引量:11
2008年
目的:研究银杏叶总黄酮(total ginkgo flavone glycosides,TFG)对哮喘小鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)失衡的影响。方法:48只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、TGF雾化吸入组以及地塞米松组,以卵蛋白(OVA)、氢氧化铝免疫系统致敏和局部激发的方法建立哮喘模型。自实验第21天起给予TFG治疗组连续雾化吸入50 g.L-1TFG溶液30 min,地塞米松组腹腔注射地塞米松1 mg.kg-1,连续10 d。第32天酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定肺细胞灌洗液(bronchalveolar lavage fluid,BALF)中细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)和血清中总免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)含量,观察各组肺组织的病理变化,免疫组织化学染色技术检测肺组织中GATA连接蛋白-3(GATA bindingprotein-3,GATA-3)的表达情况。结果:与模型组比较,TFG组BALF中IL-4含量(49.30±7.95)ng.L-1降低(P<0.01)、IFN-γ水平升高(49.08±5.46)ng.L-1(P<0.01)、血浆总IgE水平降低(9.47±1.52)μg.L-1(P<0.01);模型组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,管腔内可见黏液栓,并有大量炎性细胞浸润;而TFG组和地塞米松组小鼠的上述炎症性改变明显减轻;模型组GATA-3表达显著,TFG治疗组则明显减轻。结论:雾化吸入TFG对哮喘小鼠有明显的治疗作用,其机制可能与阻断GATA-3的表达、恢复Th1/Th2平衡有关。
陈莉莉翁晓静李心张洪泉
关键词:银杏叶总黄酮哮喘TH1/TH2雾化吸入
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