邹宁
- 作品数：6 被引量：56H指数：3
- 供职机构：湖北省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国际科技合作与交流专项项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程更多>>
- 调强放疗甲状腺癌术后残留的疗效分析被引量：11
- 2014年
- 目的探讨甲状腺癌术后残留患者调强放射治疗的效果.方法对55例甲状腺癌术后残留患者行调强放疗,残存区域放疗剂量为66～70Gy,单次剂量2.15～2.25Gy.结果调强放射治疗后完全缓解（CR）率为69.1%（38/55）,部分缓解（PR）率为18.2%（10/55）.术后1、3、5年总生存率分别为96.4%、94.5%和85.5%,放射性皮炎1～2级占89.0%,3级占11.0%.结论调强放射治疗能有效控制甲状腺癌术后残留肿瘤,放疗毒副作用可控,是甲状腺癌术后残留的-种有效且安全的治疗手段.
- 张九成任庆荣廖玲霞陈卫东邹宁
- 关键词：甲状腺癌术后残留调强放射治疗
- 83例脑转移瘤行全脑调强放疗的疗效和预后因素分析
- 邹宁
- 56例非小细胞肺癌脑转移行全脑调强放疗的疗效和预后因素分析被引量：23
- 2014年
- 目的评价全脑调强放射治疗非小细胞肺癌脑转移的疗效以及影响患者生存率的预后因素。方法回顾性分析2008年3月至2011年12月在湖北省肿瘤医院放疗中心行全脑调强放射治疗的56例非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料。采用Kaplan—Meier法进行生存分析，采用Log—rank检验行单因素生存相关危险因素分析，采用Cox回归模型进行影响患者预后的多因素分析。结果56例患者的中位生存期为10．5月。6个月、1年和2年生存率分别为78．6％、44．6％和19．6％。多因素分析结果显示治疗前年龄、KPS评分、RPA分级、颅外病灶控制情况、最大脑转移灶体积、全脑放射治疗时／后是否接受生物靶向治疗是影响患者生存率的独立预后因素。无Ⅲ～Ⅳ级血液学以外的不良反应。结论全脑调强放射治疗是非小细胞肺癌多发脑转移瘤的一种有效治疗手段，可有效缓解患者症状，延长生存期，提高生活质量。
- 张九成皮国良何海翠刘荣华陈卫东邹宁
- 关键词：非小细胞肺癌脑转移预后
- 甘草查尔酮A调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制研究被引量：21
- 2019年
- 目的:探讨甘草查尔酮A(LCA)对人结肠癌细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关分子机制。方法:通过体外培养人结肠癌HCT116和SW480细胞,MTT实验检测不同浓度(0、1、2. 5、5、10、25、50μmol/L)的LCA对细胞增殖的影响,测定12 h,24 h和48 h的细胞增殖抑制率,并计算两组细胞的IC50。随后选择HCT116细胞为研究对象,并将细胞分为4组:对照组,50μmol/L的LCA组,5 mmol/L的ROS抑制剂(NAC)组以及50μmol/L LCA+5 mmol/L NAC组。流式细胞仪检测各组细胞的ROS水平及凋亡状况; Western blot检测内质网应激(ERS)相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4和CHOP以及凋亡相关蛋白Bcl2、Bax和Cleaved-caspase3的表达。结果:随着LCA作用浓度的增大和时间的延长,人结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖抑制率增大,具有显著的浓度和时间依赖性; LCA对HCT116和SW480细胞作用48 h的IC50分别为21. 94μmol/L和29. 38μmol/L。与对照组比较,NAC能显著降低细胞ROS及凋亡水平(均P<0. 01),而LCA能显著促进细胞ROS的释放及凋亡(均P<0. 01)。与对照组比较,NAC组细胞内质网应激相关蛋白ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP和促凋亡蛋白Bax、Cleavedcaspase3的表达水平均显著降低(P<0. 05,P<0. 01),抗凋亡蛋白Bcl2的表达水平显著增加(P<0. 01);而LCA组细胞ATF6、XBP-1、ATF4、CHOP、Bax和Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著增加(均P<0. 01),Bcl2的表达水平显著降低(P<0. 01)。结论:甘草查尔酮A能显著抑制人结肠癌HCT116细胞增殖,促进细胞的凋亡,其作用机制可能与激活氧化应激及调控Bcl2/Bax/Cleaved-caspase3信号通路相关。
- 张九成陈卫东邹宁
- 关键词：人结肠癌细胞增殖氧化应激
- 吉西他滨联合顺铂方案在非小细胞肺癌术后辅助化疗中的疗效研究被引量：1
- 2014年
- 目的:吉西他滨联合顺铂方案(GP)在非小细胞肺癌术后辅助化疗中的疗效分析。方法:回顾性分析94例非小细胞肺癌患者术后行GP方案辅助化疗的临床资料,研究分析其临床疗效。结果:腺癌患者化疗有效率为44.7%,鳞癌患者化疗有效率为38.0%,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ度以上的血液学毒性包括粒细胞减少(25.0%)、血小板计数减少(8.1%)、白细胞计数减少(9.6%)及贫血(3.3%)。结论:GP方案用于非小细胞肺癌患者术后辅助化疗效果确切,不良反应少,耐受性好。
- 张九成邹宁
- 关键词：吉西他滨顺铂非小细胞肺癌化疗
- 利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kcna3及其功能研究
- 2020年
- 为探究如何利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kv1.3通道编码基因Kcna3,以期阐明Jurkat T细胞中Kv1.3通道介导的病理生理功能,本研究设计Kcna3第一个外显子sgRNA,将构建的pX458-sgRNA重组质粒经电穿孔方式转染Jurkat T细胞,联合使用T7EN1酶切、基因组PCR产物和TA克隆测序、Western Blot检测以及电生理、钙成像和ELISA等功能检测技术鉴定Jurkat T细胞中Kcna3敲除效果.测序结果显示,靶向Kcna3基因CRISPR/Cas9重组质粒pX458-sgRNA建立成功,设计的sgRNA2可高效切割基因组DNA.Western Blot未检测出Kv1.3蛋白表达,基因组PCR产物及TA克隆测序显示发生Indel突变.全细胞膜片钳实验结果表明,Kcna3敲除成功的Jurkat T细胞未记录到Kv1.3通道电流,钙成像技术显示Kcna3敲除Jurkat T细胞内自由Ca^2+浓度上升的幅度显著低于野生型Jurkat T细胞.ELISA实验结果显示,与野生型Jurkat T细胞相比,Kcna3敲除Jurkat T细胞IL-2水平显著下降(P<0.001).本研究成功利用CRISPR/Cas9系统靶向敲除Jurkat T细胞Kcna3,有力证明Kv1.3介导了Jurkat T细胞的免疫炎症反应,为深入研究Kv1.3通道的病理生理功能提供了新的细胞模型.
- 石书娟柯才华龙思如张丰何回香姜嘉欣邹宁尹世金
- 关键词：基因敲除JURKATT细胞
