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β-环糊精对雷替曲塞结肠吸收的促进作用被引量：2: 2016年; 目的考察辅料十二烷基硫酸钠、依地酸二钠、泊洛沙姆188、辛酸钠、羟丙基-β-环糊精、β-环糊精(β-CD)对雷替曲塞结肠吸收的促进作用。方法通过Caco-2细胞模型和大鼠在体单向肠灌流模型评价不同浓度的上述辅料对雷替曲塞促结肠吸收的作用;研究含β-CD的雷替曲塞结肠定位黏附片在不同p H条件下的体外释放特性及在大鼠胃肠道组织的分布。结果 1.8%β-CD可使雷替曲塞在两种模型上的渗透性分别提高40.26倍(P_(app))和3.44倍(P_(eff)),且不良反应较小;含β-CD的雷替曲塞结肠定位黏附片在p H 1.0、6.8条件下不释放药物,而在p H 7.8的条件下释放药物,释药规律符合Higuchi模型;大鼠口服给药后,片剂可安全通过胃和小肠,定位于结肠释药,与普通片相比,雷替曲塞在结肠组织中24 h的累积分布量提高6.3倍。结论β-CD可以促进雷替曲塞在结肠处的吸收,制备含有β-CD的雷替曲塞结肠定位黏附片可显著地提高雷替曲塞在结肠组织中的分布。; 那馨竹尹宗宁; 关键词：Β-环糊精雷替曲塞结肠定位体外释放

雷替曲塞联合促吸收剂的体外评价及其结肠靶向片在胃肠道的吸收与分布: 2015年; 目的:考察加入卡波姆934P和丙磺舒后雷替曲塞对人结肠癌细胞株HT-29的抑制增强作用,以及雷替曲塞结肠靶向片的胃肠道分布靶向性和促吸收特性。方法:采用MTT法考察雷替曲塞及其联合卡波姆934P与丙磺舒对HT-29细胞的体外抑制效果;并对比考察雷替曲塞的4种口服制剂即溶液、普通片、普通包衣片与结肠靶向片经口服给药后,药物在大鼠胃肠道内的吸收分布情况。结果:体外细胞毒性实验显示,雷替曲塞及其与卡波姆934P和丙磺舒联合使用均能抑制HT-29细胞的生长,而后者对HT-29细胞的抑制效果更加显著;大鼠体内胃肠道吸收与分布实验结果显示,供试的结肠靶向片能在大肠部位有效的释放药物并显著地促进药物的吸收摄取,与溶液剂、普通片和普通包衣片相比,药物在大肠内的累计分布量(AUC0-15 h)分别提高了6.54倍、7.30倍和5.49倍(P<0.05),雷替曲塞的血药浓度-时间曲线下面积(AUC0-24 h)也有相应的增加。结论:卡波姆934P和丙磺舒的加入能增加雷替曲塞对HT-29细胞的抑制作用,且制备的雷替曲塞结肠靶向片靶向性强,药物在结肠处的吸收与摄取量大。; 那馨竹于永黄园尹宗宁; 关键词：雷替曲塞丙磺舒

诱导蛋白酶K去折叠过程的热力学研究: 2013年; 目的研究诱导蛋白酶K的去折叠过程,尝试阐明构象与酶活力的关系。方法蛋白酶K经过盐酸胍处理后,以变性酪蛋白为底物测定酶活力,采用荧光光谱法研究酶分子的构象变化,计算相关的热力学参数。结果随着盐酸胍浓度升高,蛋白酶K的酶活力和荧光强度降低,峰位红移,碘化钾对酶分子的内源性荧光猝灭作用增强,去折叠分数增大;蛋白酶K的热变性中点温度和最大稳定温度降低;去折叠过程的熵变大于0。结论蛋白酶K对低浓度的盐酸胍较为稳定,3.5 mol·L-1为盐酸胍诱导蛋白酶K变性的临界浓度;空间构象的稳定性是维持酶活力的基础;蛋白酶K的热稳定性随盐酸胍浓度增大而降低;盐酸胍诱导蛋白酶K的去折叠过程是熵驱动的。; 张奇兵那馨竹尹宗宁; 关键词：荧光光谱热力学参数

光谱法表征蛋白酶K的热变性过程被引量：4: 2013年; 用不同温度处理蛋白酶K,以变性酪蛋白底物法测定酶活力,稳态/瞬态荧光光谱法和圆二色谱法测定空间构象和二级结构,研究温度对蛋白酶K酶活力和构象的影响。温度由25℃升高至65℃过程中,蛋白酶K的酶活力逐渐降低,半衰期缩短;发射光谱荧光强度降低,峰位由335nm红移至354nm;色氨酸残基同步荧光强度降低,酪氨酸残基同步荧光强度增大;色氨酸残基荧光寿命由4.427 1ns降低至4.032 4ns;α-螺旋百分含量降低。结果表明:采用稳态/瞬态荧光光谱法和圆二色谱法能较简便、准确的描述蛋白酶K的热稳定性变化;蛋白酶K的热变性过程符合三态模型,存在一个中间态;蛋白酶K分子内部存在酪氨酸残基对色氨酸残基的共振能量转移作用;α-螺旋是维系蛋白酶K活性中心构象稳定性的主要结构。; 张奇兵那馨竹尹宗宁; 关键词：热稳定性圆二色谱

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那馨竹