许超平
- 作品数：11 被引量：17H指数：3
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- CD45表达与骨髓瘤细胞凋亡敏感性的关系
- 2010年
- 目的 探讨CD45分子的表达与骨髓瘤细胞凋亡的关系.方法 用马法兰诱导骨髓瘤细胞系U266的凋亡 无血清培养法诱导转染CD45基因或空质粒的U266细胞凋亡 无葡萄糖培养法诱导AMO1细胞凋亡 动物实验比较U266细胞CD45阴性和阳性两群细胞在体内的存活能力 流式细胞术检测凋亡细胞率和线粒体膜电位 Western blot法检测线粒体内细胞色素C的释放和caspase-9的激活.结果 经马法兰处理后,45%的CD45＋U266细胞发生凋亡,而CD45-U266细胞只有30%发生凋亡 在无葡萄糖培养条件下,与低表达CD45的AMO1细胞相比,高表达CD45的AMO1细胞更易发生凋亡.无血清培养5 d,转染CD45RB基因的U266细胞60%发生凋亡,而转染空质粒的U266细胞的凋亡数无明显增加,与对照组相似,约为10%.动物体内实验表明,CD45-U266细胞群在SCID-hIL-6小鼠体内存活能力是CD45＋U266细胞群的5倍.经DiOC6染色流式细胞术检测马法兰处理的U266细胞线粒体膜电位,CD45＋U266细胞线粒体膜电位下降60%,而CD45-U266细胞线粒体膜电位仅下降30%,两对照组线粒体膜电位下降均为10%左右.经紫外线照射后,CD45＋U266细胞更易从线粒体释放细胞色素C,导致更多的caspase-9被激活.结论 CD45分子的表达参与线粒体介导的细胞凋亡过程,使骨髓瘤细胞对多种凋亡刺激因子的敏感性增加.
- 刘尚勤蔡惠丽李倩荣雯玉许超平马梓
- 关键词：多发性骨髓瘤细胞凋亡
- 黄芩素对多发性骨髓瘤细胞迁移能力影响的相关性研究
- 目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种浆细胞恶性克隆性增生的肿瘤,侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征,而肿瘤细胞的迁移是侵袭性转移的基础。探讨黄芩素对人MM细胞株U266、RPLM-8226和KM...
- 许超平刘尚勤何莉马梓
- 文献传递
- 藤黄酸调控白血病K562细胞GFI-1表达及对细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨藤黄酸对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法:体外培养K562细胞,采用CCK-8法检测不同浓度藤黄酸(0、0.2、0.4、0.8、1.2、2.0μmol/L)处理24、48、72 h后K562细胞增殖率;用流式细胞术检测K562细胞的凋亡和周期;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测独立生长因子1(GFI-1)的mRNA及蛋白表达水平。结果:藤黄酸可以抑制K562细胞的增殖,并呈剂量、时间依赖性;0.4μmol/L藤黄酸处理24 h后的K562细胞凋亡率增加;藤黄酸对GFI-1的mRNA表达无显著影响,藤黄酸可以下调GFI-1蛋白的表达;藤黄酸及蛋白酶体抑制剂(MG132)共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平较藤黄酸组升高;藤黄酸及氯喹(CQ)共处理后的K562细胞GFI-1蛋白水平与藤黄酸组无统计学差异(P>0.05)。结论:藤黄酸可以有效抑制K562细胞的增殖并诱导细胞凋亡;藤黄酸可以诱导K562细胞G0/G1期及S期阻滞;藤黄酸通过蛋白酶体途径促进GFI-1蛋白降解。
- 刘晓倩李依郭佳丽吴涛张素洁许超平吴芷静常伟
- 关键词：藤黄酸K562细胞细胞增殖
- 药物联合血浆置换治疗难治性类风湿关节炎的临床观察被引量：6
- 2019年
- 目的探讨药物联合血浆置换(PE)在难治性类风湿关节炎(RA)治疗中的价值。方法将80例难治性RA患者随机分成PE治疗组和对照组各40例,比较两组患者治疗前及治疗后7d、28d、56d的28个关节活动疾病指数(DAS28)、疼痛视觉模拟评分(VAS)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、淋巴细胞水平及疗效。结果PE治疗组较对照组治疗后第7d、28d、56d的DAS28、VAS、ESR水平及第7d、28d的RF、抗CCP抗体、CRP水平均明显降低(P<0.05),美国风湿病学会(ACR)20、ACR50、ACR70明显改善(P<0.05)。治疗后第7d、28dPE治疗组CD3+T淋巴细胞比例较治疗前明显升高(P<0.05),CD8+T细胞比例较治疗前明显降低(P<0.05);CD4+T细胞比例较治疗前和同时间对照组均明显升高(P<0.05)。PE治疗组第7d、28d的CD4+/CD8+T淋巴细胞比值较治疗前和与同期对照组均明显升高(P<0.05),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。PE治疗不良反应轻,对症处理后病情均好转。结论药物联合PE治疗能迅速缓解难治性RA患者的临床症状,不良反应轻,对难治性RA有明显治疗效果。
- 周涛许超平肖颖张倩
- 关键词：类风湿关节炎血浆置换T淋巴细胞亚群
- B细胞侵袭性淋巴瘤合并噬血细胞综合征1例
- 2024年
- 淋巴瘤是造血淋巴系统的恶性肿瘤,其类型中约80%是B细胞来源[1]。噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)也被称为噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH),该病起病急、病情凶险、死亡率高,临床上应予高度重视[2]。本文报道1例B细胞侵袭性淋巴瘤合并HPS患者的诊疗经过,为血液系统肿瘤合并HPS的诊疗提供临床经验。
- 张颖琪许超平蒋慧常伟
- 关键词：淋巴瘤噬血细胞综合征
- DNA损伤激活的长链非编码RNA促进多发性骨髓瘤细胞增殖及耐药研究
- 2023年
- 目的:探讨DNA损伤激活的长链非编码RNA(NORAD)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖及对硼替佐米(BTZ)化疗耐药性的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测健康人和骨髓瘤患者、不同MM细胞系中NORAD表达差异,并分析其与MM患者生存率关系;运用慢病毒转染技术,干扰细胞系中NORAD的表达,检测其表达差异;定量PCR(qPCR)检测骨髓瘤细胞系中人类非编码RNA-144a-3p(hsa-miR-144a-3p)的表达;采用双荧光酶素报告验证NORAD和hsa-miR-144a-3p的结合;通过RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验进一步验证LncRNA和miRNA的结合;细胞计数试剂8(CCK8)法检测各细胞处理后细胞活性。细胞克隆试验检测细胞增殖能力。结果:MM患者细胞系中NORAD常高表达,提示预后差,生存期短;敲除NORAD基因后,MM耐药细胞系对BTZ药物敏感性增加。MM患者hsa-miR-144a-3p高表达,在骨髓瘤细胞系中加用miR-144a-3p类似物时细胞增殖能力下降;NORAD低表达可显著抑制细胞增殖,细胞对药物敏感性增强。细胞克隆形成实验也证实NORAD低表达可抑制癌细胞增殖。结论:NORAD高表达可增强MM对BTZ化疗耐药性,NORAD可直接与hsa-miR-144a-3p结合,上调其在MM细胞中的表达,进一步调控癌细胞增殖,同时调控患者对BTZ药物敏感性。
- 许超平常伟刘晓倩刘仕明肖颖
- 关键词：多发性骨髓瘤硼替佐米化疗耐药
- SPK1基因转染脂肪间充质干细胞对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的治疗效果及对辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡的影响
- 2020年
- 目的考察SPK1基因转染脂肪间充质干细胞(ADMSC)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及对辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡的影响。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55对小鼠进行EAE诱导,将44只小鼠随机分为4组:空白对照组(NC组)、模型组(EAE组)、ADMSC组和ADMSC-鞘氨醇激酶1(SPK1)组。在免疫后40 d时,对小鼠进行脑与脊髓的病理学观察、脑组织Th17/Treg相关炎症指标检测、脑和脊髓组织中白细胞介素17和叉头框蛋白P3蛋白表达检测以及脾脏免疫细胞的流式细胞术分析。结果免疫后40 d时,EAE组小鼠脑和脊髓组织发生严重炎性细胞浸润髓鞘脱失严重,ADMSC组与ADMSC-SPK1组脱髓鞘和轴突损伤得到改善;与EAE组比较,ADMSC组和ADMSC-SPK1组的脑组织IL-17A(Z=1.021,P=0.017;Z=1.193,P=0.009)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(Z=2.540,P=0.004;Z=3.005,P=0.006),与ADMSC组比较,ADMSC-SPK1组的脑组织IL-17A与TNF-α水平显著降低(Z=1.223,P=0.011;Z=2.364,P=0.010);小鼠脑和脊髓组织中IL-17A在ADMSC组的表达水平显著降低(t=10.323,P=0.013;t=7.422,P=0.008),且ADMSC-SPK1组显著低于ADMSC组(t=14.244,P=0.017;t=16.865,P=0.006);Foxp3在ADMSC组的表达水平显著升高(t=14.544,P=0.008;t=9.420,P=0.002),且ADMSC-SPK1组显著高于ADMSC组(t=9.654,P=0.005;t=11.535,P=0.009);ADMSC-SPK1组小鼠脾脏中的IL-17+IFN-γ+T细胞比例降低,CD25+Foxp3+Treg细胞比例升高。结论SPK1转染ADMSC对EAE小鼠具有理想的治疗效果,且该效果优于未经SPK1转染的ADMSC,其机制可能与ADMSC-SPK1能显著降低EAE小鼠Th17/Treg细胞比率并减少相关炎症细胞因子的释放有关。
- 周涛许超平肖颖张倩李力
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎
- 抗血管生成疗法在淋巴瘤中的应用
- 2009年
- 人体内大多数细胞的生存和发挥作用，都必须从血管中获取氧气和其他营养物质，肿瘤细胞更不例外。研究表明如果没有血液供应提供这些重要物质并带走废物，肿瘤直径不会超过1～2mm。
- 许超平刘尚勤
- 关键词：血管生成抗血管生成疗法淋巴瘤血管内皮生长因子
- 免疫调节剂治疗多发性骨髓瘤的最新研究进展被引量：2
- 2013年
- 免疫调节剂（immunomodulatorydrugs，IMi—Ds）和蛋白酶体抑制剂是治疗多发性骨髓瘤（mul—tiplemyeloma，MM）的新药，其中IMiDs是MM治疗的主要药物。沙利度胺是最早用于MM治疗的IMiD，其特点是效果好和毒性低，
- 刘尚勤何莉许超平
- 关键词：骨髓瘤多发性免疫调节剂
- 黄芩素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266细胞增殖和迁移的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨黄芩素对多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖和迁移能力的影响及分子机制。方法以不同浓度黄芩素处理MM细胞株RPMI8226和U266细胞不同时间后，应用四甲基偶氮唑盐（MTY）比色实验检测黄芩素对MM细胞增殖的影响；用黄芩素和（或）IL-6处理RPMI8226、U266细胞，激光共聚焦及Westernblot检测处理前后细胞中β连环素（β-catenin）蛋白表达；Transwell小室实验检测不同浓度黄芩素处理前后RPMI8226和U266细胞的迁移能力；RT-PCR检测不同浓度黄芩素处理前后细胞内β-catenin、C—myc、细胞周期素D1（CyclinD1）和细胞迁移相关基因整联蛋白β7（integrin137）基因mRNA表达。结果黄芩素呈浓度和时间依赖性抑制RPMI8226和U266细胞的增殖；激光共聚焦及Westernblot结果显示黄芩素能够抑制β-catenin的表达从而抵抗IL-6对MM细胞的促增殖作用；RT—PCR检测显示黄芩素能够抑制β-catenin、c—myc、cyclinD1和integrin β7的mRNA表达；Transwell小室迁移实验表明，在基质细胞衍生因子（SDF-1）的趋化下，黄芩素以浓度依赖的方式降低MM细胞的迁移能力。结论黄芩素具有抑制MM细胞增殖和迁移的作用，其分子机制与抑制增殖相关基因β-catenin、c—myc、cyclinD1和integrinB7的表达有关。
- 许超平蔡惠丽何莉马梓刘尚勤
- 关键词：多发性骨髓瘤黄芩素细胞增殖Β-CATENIN
