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糖尿病伴耳聋患者四例临床及线粒体基因分析被引量：1: 2017年; 目的对4例2型糖尿病伴耳聋患者行线粒体基因测序,明确线粒体基因与临床表型之间的关系。方法对山东省内分泌与代谢病医院2014至2015年期间收治的4例有母系遗传糖尿病家族史伴耳聋的2型糖尿病患者进行研究,用聚合酶链反应对线粒体3069~3842片段进行直接测序,有突变或有意义者行线粒体全基因(除D环区外)测序,以明确是否有线粒体基因突变。结果在1例患者中发现有T3535C同义突变,由稀有密码子突变为常用密码子。对此患者进一步行线粒体全基因测序(除D环区外),发现G9053A、T10609C、C10920T、G13759A、G13928C、A15326G共6个错义突变。结论本研究发现了6个线粒体错义突变,其中C10920T突变与患者母系遗传糖尿病伴耳聋临床表型相关。; 游雅丽王东刘长青王志斌张勇郭振奎; 关键词：线粒体基因线粒体糖尿病多态性

母系遗传糖尿病伴耳聋家系线粒体基因分析: 2017年; 目的对6个母系遗传糖尿病伴耳聋家系行线粒体基因测序,观察线粒体基因突变与糖尿病之间的关系。方法从近年来筛选的糖尿病遗传家系资源库中选取6个母系遗传糖尿病伴耳聋家系成员22例,对线粒体3069-3842片段进行直接测序,以明确是否有线粒体基因突变。结果 1号家系发现线粒体G3316A突变、2号家系发现T3394C突变、3号家系4人均发现A3243G突变。结论线粒体A3243G突变糖尿病比较少见,在有母系遗传伴耳聋患者中可提高检出率;线粒体G3316A、T3394C突变可出现在健康人群中,不是糖尿病的独立致病因素。; 李云锋游雅丽王东赵新波郭振奎; 关键词：线粒体糖尿病基因突变

25-羟维生素D水平与糖尿病视网膜病变的关系被引量：6: 2014年; 目的探究血清25-羟维生素D(25-OHD)水平与糖尿病视网膜病变(DR)发生发展的关系。方法研究对象为553例2型糖尿病患者(糖尿病组,DM组)和62名健康人(健康对照组,NDM组),DM组按眼底变化情况分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)、背景期视网膜病变组(NPDR组)和增殖期视网膜病变组(PDR组)。检查并记录所有参与者的眼底变化及血清25-OHD水平、血压和糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果 DR组血清25-OHD水平与NDR组相比,差异有统计学意义(P<0.05),多元Logistic回归分析显示25-OHD是DR的影响因素。结论较高水平的25-OHD可能是DR的一种保护性因素。; 王晓丽张勇王东丁文宇胡士涛付荣孙丽荣海钦季虹; 关键词：胰岛素抵抗

母系遗传线粒体糖尿病伴多发耳聋1个家系报告被引量：1: 2018年; 目的报道1个母系遗传线粒体糖尿病伴多发耳聋家系。方法收集1个线粒体糖尿病家系成员20例,其中糖尿病6例、耳聋7例、糖尿病合并耳聋6例。检测其空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、身高、体质量等,并调查家系、并发症等情况。对线粒体3069～3842片段进行直接测序,明确是否有线粒体tRNALeu(UUR)3243A→G点突变。结果该家系先证者携带3243A→G点突变; 20例家系成员中,10例携带3243A→G点突变,分别是Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ3、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19、Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11。Ⅱ5、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ5、Ⅲ17、Ⅲ19均为糖尿病伴耳聋,Ⅲ3出现耳聋症状但血糖处于正常范围,Ⅲ22、Ⅳ4、Ⅳ11未发现血糖升高及耳聋症状。结论在该家系中6例线粒体糖尿病患者均伴有耳聋,且均存在tRNALeu(UUR) 3243A→G点突变,可能是导致线粒体糖尿病患者发生耳聋的机制。; 张勇郭振奎丁文宇王东刘长青张宪党; 关键词：线粒体糖尿病母系遗传耳聋

罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响: 2011年; 目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法 3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组,正常对照组(NC组)、低剂量(3mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-1组)、中剂量(10mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-2组)和高剂量(30 mg.kg-1.d-1)罗格列酮组(Ros-3组)。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃,NC组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,干预12周。处死后,测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果 Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低,反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低,而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成,降低骨密度,对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。; 侯艳丽季虹王东李新华王庆美黄丽芳林鲁霞刘延杰臧学章荣海钦; 关键词：罗格列酮骨钙素骨密度雌二醇

2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察被引量：6: 2008年; 目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P<0.01)。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P<0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P<0.01],但血钙和血磷无明显变化(P>0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P<0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P<0.01)。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P<0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P>0.05)。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P<0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P<0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P<0.05)。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。; 张丽萍荣海钦季虹刘亚平赵新波邱占军王东; 关键词：骨生物力学骨组织形态计量学 2型糖尿病 GK大鼠

不同剂量甲状旁腺激素相关肽对去卵巢大鼠骨骼的影响: 2005年; 目的观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽(PTH rP 1-34)对去卵巢大鼠骨密度(BM D)、骨生物力学特性的影响。方法4月龄雌性未孕大鼠60只,其中50只行双侧卵巢摘除术,10只行假手术(A组)。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只,B组加安慰剂,C组加苯甲酸雌二醇,D、E、F组分别加PTH rP 1-34 20、40、80μg/kg。治疗3个月后,测定各组股骨和腰椎BM D、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果B组BM D较A组明显降低,表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BM D、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加,与C组近似。结论PTH rP 1-34 40、80μg/kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。; 王东荣海钦季虹刘春艳徐进; 关键词：甲状旁腺激素相关肽骨质疏松症骨密度生物力学

2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗前后血清nesfatin-1水平的变化被引量：3: 2015年; 目的观察2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗前后血清nesfatin-1水平的变化，分析血清nesfatin-1水平与血糖、血脂及糖尿病相关肥胖的关系。方法60例（年龄40～60岁、病程≤5年）血糖控制不佳（HbAlc≥7％）的2型糖尿病患者按体重指数（BMI）分为糖尿病体重正常组（T2DM-NW组，30例，BMI〈24kg／m^2）和糖尿病肥胖组（T2DM-OB组，30例，BMI≥28kg／m^2），进行为期2周的胰岛素强化降糖治疗。比较两组之间及治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAle）、血脂、稳态模型评估的胰岛p细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清nesfatin-1水平的变化及相互关系。结果胰岛素强化治疗前T2DM-NW组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM-OB组（P〈0．05）；胰岛素强化治疗后，两组FPG、2hPG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、血清nesfatin-1水平较治疗前均显著降低（P〈0．05），体重、BMI、FIN、HOMA-β较治疗前均升高（P〈0．05）；Spearman相关分析显示血清nesfatin-1水平与FPG、2hPG呈正相关（r值分别为0．295、0．257，P均〈0．05），而与体重、BMI、TG、TC呈显著负相关（r值分别为-0．641、-0．770、-0．507、-0．543，P均〈0．05）；多元线性回归分析显示BMI为血清nesfatin-1水平的独立影响因素（P〈0．01）。结论胰岛素强化治疗能显著降低2型糖尿病患者血清nesfatin-1水平，摄食抑制脂肪因子nesfatin-1与血糖、血脂、糖尿病相关性肥胖有密切关联。; 高辽梅张勇王东侯艳丽刘昱青纪锴季虹荣海钦; 关键词：糖尿病2型肥胖胰岛素强化治疗

两种糖化血红蛋白检测系统的方法学比对和偏倚评估被引量：3: 2017年; 目的对Afinion AS100和自研HbA1c床旁检测系统这两种HbA_1c检测方法进行方法学比对和偏倚评估,以验证自研HbA_1c床旁检测系统检测结果的可比性。方法以Afinion AS100为参考系统(X),以自研HbA_1c床旁检测系统为待比较系统(Y)。依据美国临床实验室标准协会(CLSI)EP9-A2文件要求,分别采用上述两种检测系统测定标本中HbA_1c浓度,依据检验结果,检查离群点,计算线性方程、相关系数和直线回归方程,以临床实验室改进规范88(CLIA’88)规定的室间质量评价允许误差范围的1/2为标准,在不同医学决定水平判断不同检测系统的偏差于临床是否可以接受。结果微粒子色谱法和显色型亲和层析法的批内CV<5%,日间CV<6.67%,已达到CLSI要求。两种检测方法均未发现离群点,对数据统计得到回归方程Y=1.0075X-0.0693,R^2=0.9982。结论实验方法与参考方法相关性良好,偏差在临床允许误差内。; 李新华魏芳赵珂王东张勇黄亚丽; 关键词：糖化血红蛋白 EP9-A2

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王东

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