杨文曲
- 作品数：38 被引量：198H指数：7
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响。方法60只15~20月龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、假手术组(sham组)和心肌缺血再灌注组(MIR组),每组20只。3组大鼠进行6 d水迷宫定向航行试验后,MIR组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,sham组仅穿线不结扎,Con组不予手术处理。MIR组于结扎前和造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清cTnI浓度和血清雌激素浓度;sham组和Con组仅于造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清雌激素浓度。造模1 d后采用水迷宫空间探索试验评估大鼠运动和认知水平。结果MIR组造模后血清cTnI浓度较缺血前显著升高(P<0.05)。与Con组相比,sham组和MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05);与sham组相比,MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05)。3组大鼠造模后雌激素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会引发围绝经期大鼠海马依赖性认知功能下降,但不影响围绝经期大鼠血清雌激素水平。
- 陈焱韩冲芳杨文曲赵雪丽常鑫
- 关键词：心肌再灌注损伤围绝经期雌激素
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时Drp1与mito-KATP通道的关系被引量：6
- 2019年
- 目的探讨七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体动力相关蛋白(Drp1)与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+5-羟基癸酸组(S-Post+5-HD组)和七氟醚后处理+二甲基亚砜组(S-Post+DMSO组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎,S-Post组于再灌注前10 min时吸入2.5%七氟醚15 min;S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组于再灌注前10 min时分别尾静脉注射5-羟基癸酸5 mg/kg和等容量二甲基亚砜,余处理同S-Post组。再灌注120 min时取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构,采用免疫组化法和RT-PCR法检测Drp1及其mRNA表达水平。结果与S组比较,I/R组、S-Post组、S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,S-Post组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤减轻,S-Post+5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S-Post组比较,S-Post+5-HD组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤加重,S-Post+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理可通过开放心肌mito-KATP通道,进而下调Drp1表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 贺建东韩冲芳王一珍雒珉王晓鹏杨文曲周晓辉
- 关键词：心肌再灌注损伤线粒体蛋白质类后处理KATP通道
- 脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期疗效被引量：6
- 2017年
- 目的分析脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期临床疗效。方法对颈源性头痛患者28例的临床资料进行回顾性分析，所有患者均在CT引导下行颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗。对治疗前、治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时患者的疼痛评分（VAS）、疼痛发作频率、每次发作持续时间、服用止痛药情况及生活质量参数（日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数）进行评估，记录并发症发生情况。结果与治疗前比较，治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时VAS评分降低，头痛发作次数减少，头痛每次发作持续时间缩短，口服止痛药物的例数及用药量均减少，日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数降低（P〈0．05）。结论CT引导下颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗颈源性头痛具有较好的效果。
- 邢宏萍王祥韩冲芳杨文曲贺建东
- 关键词：阿霉素头痛脉冲射频
- Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制
- 2024年
- 目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响。方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组),每组20只。S组、LiCl+S组吸入3%七氟醚6 h, C组吸入空氧混合气体6 h, LiCl+S组于吸入七氟醚前连续5 d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg,每日1次。七氟醚麻醉结束后24 h,随机取每组10只大鼠,采用Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能,前4 d进行定位航行实验,第5天进行空间探索实验。水迷宫实验结束后立即处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变。七氟醚麻醉结束后24 h,取每组剩余10只大鼠立即处死,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平。结果:与C组相比,S组和LiCl+S组水迷宫实验第2天、第3天、第4天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第5天平台所在象限停留时间明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织出现病理形态学损伤,海马区TNF-α及IL-1蛋白表达水平升高(P<0.05),S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),LiCl+S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05)。与S组相比,LiCl+S组水迷宫第2天、第3天、第4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5天平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),海马组织病理形态学损伤现象有所改善,海马区TNF-α及IL-1蛋白表达水平明显下降(P<0.05),β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:LiCl通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应改善七氟醚诱导的术后认知障碍。
- 常鑫杨文曲韩冲芳赵雪丽陈焱
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路七氟醚
- 表柔比星联合脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛临床疗效评价被引量：10
- 2018年
- 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种最常见的神经病理性疼痛,表现为痛觉超敏、火烧样痛、撕裂样痛、针刺样痛、刀割样痛、闪电样痛、绳索捆绑样绷紧痛等,临床上根据疼痛类型分为激惹触痛型,痹痛型,中枢整合痛型。病人常伴有失眠、焦虑、抑郁、烦躁等症状,严重影响病人生活质量[1]。临床上通常采用药物和神经阻滞治疗,但效果均有限[2,3]。背根神经节脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)是一种创伤小、并发症少、不毁损神经的治疗慢性疼痛的介入技术,起效时间快,但效果维持时间较短,需要重复射频治疗[2]。表柔比星具有细胞毒性作用,椎旁注射表柔比星后3~5天,背根神经节细胞开始发生不可逆变性、坏死,注射后4~8周,背根神经节细胞完全死亡,治疗PHN疗效持久[3]。为了缩短治疗后起效时间,延长治疗作用时间,增加带状疱疹后神经痛病人的治愈率、降低复发率、减少并发症,我科采用背根神经节脉冲射频联合表柔比星治疗带状疱疹后神经痛,现总结其疗效及安全性如下。
- 李浩甲王祥韩冲芳姚太平杨文曲贺建东
- 关键词：带状疱疹后神经痛脉冲射频治疗临床疗效评价表柔比星背根神经节细胞细胞毒性作用
- 七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g^280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加(P<0.05);与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低(P<0.05)。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。
- 于菁王晓鹏杨文曲贺建东王祥高廷廷韩冲芳
- 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚线粒体融合蛋白2细胞凋亡
- 不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼和地佐辛术后镇痛对剖宫产产妇术后恶心呕吐的影响被引量：20
- 2018年
- 目的 探讨不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼和地佐辛通过静脉自控镇痛(PCIA)对剖宫产产妇术后恶心呕吐的影响.方法 选择2017年10月至2017年12月在山西医学科学院山西大医院妇产科收治的单胎足月妊娠行剖宫产手术120例,按照随机单盲法分为4组(n=30):舒芬太尼组(S组)、低剂量右美托咪定组、中剂量右美托咪定组、高剂量右美托咪定组(DEX1组、DEX2组、DEX3组).术后均连接静脉自控镇痛泵,S组给予舒芬太尼1.5 μg/kg与地佐辛0.15 mg/kg,并加托烷司琼0.15 mg/kg;DEX1组、DEX2组、DEX3组分别在S组基础上加用右美托咪定2μg/kg、4μg/kg、6μg/kg.记录术后6、12、24、36、48 h时视觉模拟评分(VAS)和Ramsay镇静评分(RSS)评估镇痛、镇静效果;记录术后恶心、呕吐(PONV)情况,观察各组产妇不良反应.结果 DEX1组、DEX2组、DEX3组产妇术后6、12、24、36、48 h时VAS评分低于S组,且DEX2组、DEX3组评分低于DEX1组,DEX3组术后12、24、36h时评分低于DEX2组(P<0.05);DEX1组、DEX2组、DEX3组产妇术后6、12、24、36、48 h时RSS评分高于S组,且DEX2组、DEX3组评分高于DEX1组,DEX3组术后6、12、24、36h时评分高于DEX2组(P<0.05);DEX1组、DEX2组、DEX3组产妇术后6、12、24、36、48 h时PONV评分低于S组,且DEX3组评分低于DEX1组,DEX3组术后6、48 h时评分低于DEX2组(P<0.05);右美托咪定组产妇术后恶心呕吐发生率均低于S组(P<0.05),且其他不良反应发生率较S组低(P<0.05).结论 不同剂量右美托咪定复合舒芬太尼和地佐辛用于剖宫产术后PCIA镇痛,在镇痛、镇静的同时可减少产妇术后PONV的发生,右美托咪定4μg/kg为适宜剂量.
- 张卫卫韩冲芳吕志敢王海燕杨文曲
- 关键词：右美托咪啶舒芬太尼地佐辛恶心
- 七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：14
- 2015年
- 目的探讨七氟醚预处理联合后处理对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用及其相关机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,体重230～270g,采用随机数字表法,将其均分为五组：假手术组（S组）、心肌缺血-再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SP1组）、七氟醚后处理组（SP2组）、七氟醚预处理联合后处理组（SS组）。除S组外均采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,S组只穿线,不结扎;SP1和SP2组分别于缺血前30min、再灌注前10min吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min;SS组于缺血前30min和再灌注前10min均吸入2.5%七氟醚15min,洗脱15min。于缺血前30min、缺血30min、再灌注120min时记录HR和MAP,计算RPP（SBP×HR）。于再灌注120min时取心脏制病理切片,光镜下观察各组心肌病理学变化,测定凋亡指数（AI）,检测心肌组织SOD和MDA含量,免疫组化法检测心肌组织TNF-α和caspase-3的表达。结果与S组比较,其余四组再灌注120min时MAP和RPP明显降低,AI明显升高,心肌组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,TNF-α和caspase-3表达明显增高（P〈0.05）;与IR组比较,SP1组、SP2组和SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）;与SP1组和SP2组比较,SS组AI明显降低,心肌组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α和caspase-3表达明显降低（P〈0.05）。结论与单纯七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可使心肌组织AI降低,SOD含量升高,MDA含量降低,TNF-α和caspase-3的表达降低,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血-再灌注损伤。
- 韩冲芳贺建东王晓鹏于菁雒珉张建文张卫卫杨文曲
- 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理缺血后处理
- 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和 Caspase-3的影响
- 研究目的： 建立大鼠脑缺血再灌注模型,通过七氟烷后处理干预大鼠脑缺血再灌注,探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注的影响,以及对脑海马Bcl-2和Caspase-3的影响 实验方法： 健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重200...
- 杨文曲
- 关键词：七氟烷脑缺血再灌注BCL-2CASPASE-3
- 文献传递
