王祥
- 作品数：18 被引量：52H指数：5
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- 七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制与Drp1活性的关系被引量：3
- 2017年
- 目的评价七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制与线粒体动力相关蛋白1（Drp1）活性的关系。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重220～280 g，以高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取模型制备成功大鼠60只，采用随机数字表法分为5组（n＝12）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、Drp1活性抑制剂Mdivi-1组（M组）、Mdivi-1＋七氟醚后处理组（M-SP组）。以在体结扎左冠脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血前15 min M组及M-SP组静脉注射Mdivi-1 1.2 mg/kg，再灌注初期5 min SP组、M-SP组吸入2.5%七氟醚进行后处理。再灌注120 min时采集右颈内静脉血样，ELISA法测定血清cTnI浓度；处死大鼠并取心肌组织，TTC法确定心肌梗死体积，TUNEL法确定细胞凋亡指数（AI）；Western blot法测定Bax、Bcl-2和活化型caspase-3表达水平，并计算Bax/Bcl-2比值；分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量。
结果与Sham组比较，其余4组心肌梗死体积百分比、血清cTnI浓度、AI和Bax/Bcl-2比值升高、活化型caspase-3表达上调，NAD＋含量降低（P〈0.05）；与I/R组比较，M-SP组心肌梗死体积百分比、血清cTnI浓度、AI和Bax/Bcl-2比值降低，活化型caspase-3表达下调，NAD＋含量升高（P〈0.05），SP组及M组上述各指标差异无统计学意义（P〉0.05）；与SP组比较，M-SP组心肌梗死体积百分比、血清cTnI浓度、AI和Bax/Bcl-2比值降低，活化型caspase-3表达下调，NAD＋含量升高（P〈0.05），M组上述各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。
结论七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌保护失效的机制可能与Drp1活性有关。
- 方爱莉师高翔韩冲芳贺建东王祥段应磊
- 关键词：糖尿病心肌再灌注损伤麻醉药
- 背根神经节射频调控联合阿霉素损毁术与射频热凝术对胸背部带状疱疹后神经痛疗效的比较被引量：3
- 2019年
- 目的探讨背根神经节(DRG)射频调控联合阿霉素损毁术与射频热凝术对胸背部带状疱疹后神经痛的临床疗效。方法收集2017年1月至2018年1月于山西医学科学院山西大医院疼痛科收治的胸背部带状疱疹后神经痛患者46例作为研究对象,年龄、性别不限;按照随机数字表法将所有患者分为射频调控联合阿霉素损毁术组(RA组,n=23)及射频热凝术组(RF组,n=23)。RA组给予DRG射频调控进行治疗后予0.66%阿霉素局部注射,RF组给予射频热凝治疗,出院后进行6个月的随访。比较两组治疗前后的视觉模拟评分(VAS)、每日疼痛发作次数、每次疼痛持续时间、辅助镇痛药物使用情况及治疗后总有效率,对比治疗前后不同时点生活质量相关指标及治疗不良反应的发生情况。结果与治疗前比较,两组治疗后VAS评分均降低,每日疼痛发作次数均减少,每次疼痛持续时间均缩短,镇痛药物使用均减少,生活质量均提高(P均<0.05);与RF组比较,RA组治疗后同一时点VAS评分更低,每日疼痛发作次数更少,每次疼痛持续时间更短,镇痛药物使用量更少,生活质量改善更明显,总有效率更高(P均<0.05);两组均未见严重不良反应。结论CT引导DRG射频调控联合阿霉素损毁术与射频热凝术均能有效缓解胸背部带状疱疹后神经痛,但前者的效果更好,患者生活质量改善更明显。
- 王祥韩冲芳姚太平段丽珍郭耀耀邢瑞雪
- 关键词：多柔比星
- 表柔比星联合脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛临床疗效评价被引量：10
- 2018年
- 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种最常见的神经病理性疼痛,表现为痛觉超敏、火烧样痛、撕裂样痛、针刺样痛、刀割样痛、闪电样痛、绳索捆绑样绷紧痛等,临床上根据疼痛类型分为激惹触痛型,痹痛型,中枢整合痛型。病人常伴有失眠、焦虑、抑郁、烦躁等症状,严重影响病人生活质量[1]。临床上通常采用药物和神经阻滞治疗,但效果均有限[2,3]。背根神经节脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)是一种创伤小、并发症少、不毁损神经的治疗慢性疼痛的介入技术,起效时间快,但效果维持时间较短,需要重复射频治疗[2]。表柔比星具有细胞毒性作用,椎旁注射表柔比星后3~5天,背根神经节细胞开始发生不可逆变性、坏死,注射后4~8周,背根神经节细胞完全死亡,治疗PHN疗效持久[3]。为了缩短治疗后起效时间,延长治疗作用时间,增加带状疱疹后神经痛病人的治愈率、降低复发率、减少并发症,我科采用背根神经节脉冲射频联合表柔比星治疗带状疱疹后神经痛,现总结其疗效及安全性如下。
- 李浩甲王祥韩冲芳姚太平杨文曲贺建东
- 关键词：带状疱疹后神经痛脉冲射频治疗临床疗效评价表柔比星背根神经节细胞细胞毒性作用
- Mfn2过表达对七氟醚后处理糖尿病大鼠心肌损伤及细胞凋亡的影响
- 目的： 探讨线粒体融合蛋白2（Mfn2）重组腺病毒过表达后能否对七氟醚后处理糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡产生影响，为糖尿病病人的心肌保护提供新的理论依据和临床思维。 方法： （1）糖尿病SD大鼠合并心肌...
- 王祥
- 关键词：七氟醚后处理糖尿病细胞凋亡
- 文献传递
- 七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2表达及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注时线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达及细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重220g^280g,采用随机数字表法,将其分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)。采用Langendorff离体心脏灌流系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。K-H液平衡灌注30min后,S组继续灌注K-H液150min;I/R组停灌30min,复灌120min;Sev组停灌30min后灌注含3%七氟醚饱和的K-H液5min,再用K-H液冲洗10min,继续灌注K-H液,总灌注时间为120min。于再灌注结束时取心肌组织,采用免疫组化法测定Mfn2蛋白表达,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜下观察心肌细胞及线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组和Sev组Mfn2蛋白表达下调,AI增加(P<0.05);与I/R组比较,Sev组Mfn2蛋白表达上调,AI降低(P<0.05)。电镜结果显示I/R组心肌细胞线粒体出现较重损伤,线粒体膜断裂,嵴不规则或消失。Sev组心肌细胞线粒体损伤较轻,线粒体形态完整。结论七氟醚后处理对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与上调心肌组织Mfn2表达,保护线粒体形态完整,减少心肌细胞凋亡有关。
- 于菁王晓鹏杨文曲贺建东王祥高廷廷韩冲芳
- 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚线粒体融合蛋白2细胞凋亡
- CT引导下阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术治疗会阴部疼痛的疗效分析被引量：7
- 2018年
- 目的探讨CT引导下阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术治疗会阴部疼痛的有效性和安全性。方法共18例会阴部疼痛患者于CT引导下行阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术,分别于术前和术后1 d、15 d、1个月、3个月、6个月采用视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度、疼痛障碍指数(PDI)评价功能障碍程度、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价睡眠质量,计算总有效率,记录术后并发症[包括下肢运动和(或)感觉障碍、会阴部感觉异常、排尿和(或)排便障碍、穿刺部位感染和(或)出血等]。结果治疗前后VAS(F=201.421,P=0.023)、PDI(F=178.214,P=0.020)和PSQI(F=168.241,P=0.045)评分差异有统计学意义,其中,治疗后1 d、15 d、1个月、3个月和6个月VAS(t=19.562,P=0.002;t=17.451,P=0.015;t=12.583,P=0.026;t=15.246,P=0.002;t=19.458,P=0.000)、PDI(t=14.265,P=0.004;t=12.356,P=0.000;t=11.235,P=0.032;t=9.254,P=0.024;t=13.265,P=0.003)和PSQI(t=15.213,P=0.021;t=10.235,P=0.003;t=7.450,P=0.000;t=6.352,P=0.002;t=14.521,P=0.012)评分均低于治疗前。总有效率为16/18,无一例发生下肢运动和(或)感觉障碍、会阴部感觉异常、排尿和(或)排便障碍、穿刺部位感染和(或)出血等不良反应。结论 CT引导下阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术治疗会阴部疼痛安全、有效。
- 王祥姚太平韩冲芳杨文曲贺建东郭耀耀邢瑞雪
- 关键词：疼痛会阴
- 七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体融合蛋白1表达的影响
- 2016年
- 目的：探讨七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体融合蛋白1（Mfn1）表达的影响。方法：健康成年SD大鼠60只,体重200-240 g,采用随机数字表法将其分成假手术组（S组）、糖尿病假手术组（DS组）、糖尿病缺血再灌注组（DI/R组）和糖尿病七氟醚后处理组（DSev组）,每组15只。采用腹腔一次性注射链脲佐菌素65 mg/kg的方法制备糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型,S组和DS组只穿线不结扎,DI/R和DSev组结扎左冠状动脉的前降支30 min,再灌注120 min,DSev组再灌注前1 min吸2.5%的七氟醚5min,再灌注结束时取大鼠心肌组织。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法（TTC）测定心肌梗死面积,TUNEL法测定凋亡指数（AI）,免疫组化法测定各组Mfn1的表达。结果：与S组相比,DS组凋亡指数增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）,心肌梗死范围差异无统计学意义（P〉0.05）,DI/R组和DSev组心肌梗死面积和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DS组相比,DI/R组和DSev组心肌梗死范围和AI增加,Mfn1的表达下调（P〈0.05）。与DI/R组相比,DSev组心肌梗死面积、AI及Mfn1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：糖尿病大鼠心肌Mfn1的表达较正常大鼠下调,糖尿病缺血再灌注损伤可进一步使Mfn1的表达下调,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤线粒体Mfn1的表达无明显影响。
- 高廷廷韩冲芳雒珉王晓鹏于菁王祥
- 关键词：七氟醚后处理糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期疗效被引量：6
- 2017年
- 目的分析脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期临床疗效。方法对颈源性头痛患者28例的临床资料进行回顾性分析，所有患者均在CT引导下行颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗。对治疗前、治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时患者的疼痛评分（VAS）、疼痛发作频率、每次发作持续时间、服用止痛药情况及生活质量参数（日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数）进行评估，记录并发症发生情况。结果与治疗前比较，治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时VAS评分降低，头痛发作次数减少，头痛每次发作持续时间缩短，口服止痛药物的例数及用药量均减少，日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数降低（P〈0．05）。结论CT引导下颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗颈源性头痛具有较好的效果。
- 邢宏萍王祥韩冲芳杨文曲贺建东
- 关键词：阿霉素头痛脉冲射频
- 线粒体融合蛋白-2表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系被引量：3
- 2015年
- 目的 评价线粒体融合蛋白-2（Mfn-2）表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重210～260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n-12）：假手术组（DMS组）、心肌缺血再灌注组（DMIR组）和七氟醚后处理组（DMSP组）.另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NS组）、缺血再灌注组（NIR组）和七氟醚后处理组（NSP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸人七氟醚行后处理,呼气末浓度2.5％,持续5 min.再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与NS组比较,NIR组和NSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与NIR组比较,NSP组心肌梗死体积减小,细胞凋亡指数降低,心肌组织Mfn-2表达上调,DMIR组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMS组比较,DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMIR组比较,DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NSP组比较,DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）.NSP组病理学损伤较NIR组减轻.DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关.
- 贺建东王祥韩冲芳王晓鹏于菁雒珉方爱莉杨文曲
- 关键词：糖尿病缺血后处理心肌再灌注损伤
