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肾用剂量多巴胺灌流对家兔离体肾功能的影响: 2008年; 目的了解肾用剂量多巴胺对家兔离体灌流肾(isolated perfused kidney,IPK)的影响,进一步明确其对肾功能的作用机制。方法应用IPK观察肾用剂量多巴胺对家兔肾尿量、尿钠排泄分数、灌注压、肾小球滤过率以及肾素活性的影响。结果用药后,尿量逐渐增加,60min左右达到峰值。②给药后尿钠排泄分数立即上升,与给药前比较有显著性差异(P<0.05)。③实验组各时间点灌注压均较灌注前显著降低(P<0.05)。④用药前后肾小球滤过率和肾素活性均无显著性差异。结论肾用剂量多巴胺通过减少IPK肾小管的钠重吸收而增加尿量,对IPK的肾素活性和肾小球滤过率没有影响。; 李洪娟王新良赵雪张丕强赵芸成芳; 关键词：多巴胺灌流

离体灌流肾技术检测缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响被引量：3: 2005年; 目的探讨肾缺血再灌注对大鼠肾功能和肾血管反应性的影响。方法应用离体灌流肾(IPK)技术观察肾缺血再灌注(IR)后大鼠IPK肾小球滤过率(GFR)、尿钠排泄指数(FENa)、肾血管阻力(RVR)和肾血管反应性的改变。结果(1)肾IR能够增大RVR、降低GFR,使尿钠排泄增多。(2)肾IR降低了IPK对NE和Ach的反应性。结论肾IR导致大鼠肾功能损伤和肾血管反应性降低。; 王新良李洪娟谢菲陈晓玲黄善生; 关键词：缺血再灌注肾功能

一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用被引量：10: 2006年; 目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischem ia-reperfusion in jury,I-R I)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入2.5μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-R I对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。结果:(1)sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-R I组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-R I组相比,给予SNP使肾I-R I大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-R I大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-R I组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-R I组相比,L-NNA+I-R I组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。结论:肾I-R I时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-R I时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。; 王新良王新颖王佩薇李洪娟黄善生; 关键词：一氧化氮再灌注损伤

一氧化氮、过氧亚硝基阴离子对大鼠离体肾缺血再灌注损伤时肾血管反应性的影响被引量：3: 2005年; 目的探讨一氧化氮、过氧亚硝基阴离子对大鼠离体肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,I-R)损伤时肾血管反应性的影响。方法应用离体灌流肾(isolated perfused kidney,IPK)技术观察肾I-R后肾血管对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)反应性的改变;观察外源性给予NO、ONOO-后大鼠IPK肾血管对NE和Ach反应性的改变,以及阻断内源性NO生成对肾I-R大鼠IPK肾血管反应性的影响。结果①I-R后IPK肾血管对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的缩血管反应性和Ach的舒血管反应性都有明显降低,I-R5h较I-R1h进一步降低(P<0.01)。②给予硝普钠(100μmol/L)后大鼠IPK血管对NE的缩血管反应性和Ach的舒血管反应性都未见明显变化(P>0.05)。而ONOO-(40μmol/L)和vehicle相比则显著降低IPK血管对NE和Ach的反应性(P<0.01)。③氨基胍+I-R1h大鼠IPK肾血管对NE和Ach的反应性与NS+I-R1h大鼠相比无显著差异(P均>0.05),AG+I-R5h组大鼠肾血管对NE和Ach的反应性较NS+I-R5h明显增强(P均<0.05)。L-NNA+I-R 1h和5h大鼠肾血管对Ach的反应性有进一步的降低,而对NE的反应性却增强(P均<0.05)。结论NO大量生成后产生的ONOO-在肾I-R所致的肾血管反应性损伤中具有重要的作用。; 王新良陈晓玲谢菲李洪娟黄善生; 关键词：再灌注损伤一氧化氮

离体灌流肾技术检测过氧亚硝基阴离子在大鼠缺血再灌注肾血管反应性损伤中的作用被引量：1: 2006年; 目的探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在大鼠缺血再灌注肾血管反应性损伤中的作用。方法应用离体灌流肾(isolated perfused k idney,IPK)技术观察肾缺血再灌注(ischem ia reperfusion,I-R)后肾血管对去甲肾上腺素(nor-ep inephrine,NE)和乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)反应性的改变;观察应用氨基胍(am inoguan id ine,AG)阻断内源性NO生成对肾I-R大鼠IPK肾血管反应性的影响,以及给予外源性ONOO-后大鼠IPK肾血管反应性的改变。结果I-R后IPK肾血管对NE的缩血管反应性和对Ach的舒血管反应性都有明显降低,I-R5h较I-R1h进一步降低(均P<0.01)。ONOO-(40μmol.L-1)与veh ic le相比则显著降低IPK肾血管对NE和Ach的反应性(均P<0.01)。AG+I-R1h组大鼠IPK肾血管对NE和Ach的反应性与NS(生理盐水)+I-R1h组大鼠相比无显著差异(均P>0.05),AG+I-R5h组大鼠肾血管对NE和Ach的反应性较NS+I-R5h组明显增强(均P<0.05)。结论ONOO-在肾I-R所致的肾血管反应性损伤中具有重要的作用。; 王新良段国威薛晓英李洪娟; 关键词：缺血再灌注损伤过氧亚硝基阴离子氨基胍

过敏性紫癜凝血活性分子标志物研究进展被引量：8: 2007年; 近年的研究表明,凝血机制在过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生发展中起重要作用,本文就儿童HSP发病中内皮细胞受损,血小板激活,血液凝固,抗凝及这4方面的凝血及纤溶相关的分子标志物的研究情况作一综述,并结合相关文献分析这些分子标志物与患儿病情及预后的关系。期望临床上可通过检测这些指标,来监测患儿病情变化,估计预后。; 李洪娟王新良; 关键词：肾小球肾炎 P-选择素纤溶酶原激活物抑制物-1

儿童过敏性紫癜急性期凝血状态与肾脏损伤的关系: 目的：过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)，是最常见的一种儿童血管炎综合征，过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis，HSPN)是儿科常见的...; 李洪娟; 关键词：过敏性紫癜肾脏损伤凝血酶调节蛋白 P-选择素凝血状态; 文献传递

肾用剂量多巴胺对家兔肾功能的影响及其与体液因素的关系: 目的：自1964年Goldberg等报道[1]小剂量多巴(3μg·kg-1·min-1)应用于对肾脏疾病的治疗以来，“肾剂量”多巴胺(Renal-dose dopamine，RDA，是指输入速率为0.5～5.0μg·kg...; 李洪娟; 关键词：肾脏疾病多巴胺肾功能体液因素; 文献传递

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