王佩薇
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
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- 肾缺血-再灌注后大鼠肾组织一氧化氮的代谢研究被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨肾I-R后大鼠肾组织NO的代谢.方法:建立大鼠肾I-R模型,用硝酸还原酶法测定NO含量,SP试剂盒免疫组织化学法检测肾组织cNOS、iNOS蛋白定位表达,Western blot检测肾组织cNOS、iNOS蛋白半定量表达.结果:(1)肾I-R后大鼠肾脏NO代谢异常,入肾血、出肾血NO2-/NO3-含量增多;同时肾组织NO2-/NO3-含量和尿液NO2-/NO3-排出率也有增高(P<0.05);(2)肾I-R后大鼠肾组织cNOS表达增多,以I-R1 h最明显;iNOS则在I-R5 h表达增多;(3)I-R1 h和I-R5 h大鼠肾小球内cNOS阳性信号均明显增强;而肾小管内cNOS阳性信号I-R1 h显著减弱;I-R1 h可见髓袢升枝和降枝粗段的肾小管有微弱的iNOS表达,而I-R5 h肾小管的iNOS阳性信号明显增强.结论:肾I-R导致了大鼠肾脏cNOS、iNOS蛋白表达改变,从而使NO代谢异常.
- 王新良陈晓玲王佩薇谢菲黄善生
- 关键词：一氧化氮CNOSINOS
- 一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用被引量：10
- 2006年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注(ischem ia-reperfusion in jury,I-R I)时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。方法:SD大鼠15只,建立肾缺血再灌注模型,动物随机分为5组:(1)假手术(sham)组(n=6);(2)I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入生理盐水0.3 mL;(3)SNP+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入2.5μg/kg硝普钠(SNP);(4)AG+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg氨基胍(AG);(5)L-NNA+I-R I组(n=6),缺血前20 m in舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸(L-NNA)。以聚乙烯亚胺(PEI)为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点,透射电镜观察肾I-R I对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。结果:(1)sham组电镜下见肾小球结构正常,肾小球基底膜(GBM)外透明层负电荷位点(AS)清晰,呈连续的规则点线状排列[(19.3±1.7)个/1 000 nm]。I-R I组肾小球足细胞足突有明显的融合现象;GBM外透明层AS排列稀疏[(16.6±1.0)个/1 000 nm,P<0.05],PEI颗粒小。(2)与I-R I组相比,给予SNP使肾I-R I大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重,肾小球GBM的AS[(11.7±3.2)个/1 000 nm]显著少于假手术组(P<0.05),且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组;而AG的应用使I-R I大鼠肾小球滤过膜损伤减轻,可见清晰的足突间隙;L-NNA+I-R I组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重,但和I-R I组相比,L-NNA+I-R I组大鼠GBM的AS数量[(14.7±0.9)个/1 000 nm]无显著差异(P>0.05)。结论:肾I-R I时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤,NO可加重这些损伤;肾I-R I时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。
- 王新良王新颖王佩薇李洪娟黄善生
- 关键词：一氧化氮再灌注损伤
- 半胱氨酸蛋白酶抑制剂C在儿童过敏性紫癜早期肾脏损伤的临床意义
- 目的：过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)是儿童时期常见一种以小血管炎为主要病变的血管炎综合征，是一种变态反应性疾病，紫癜性肾炎(Henoch-Schonleinpurpura neph...
- 王佩薇
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶过敏性紫癜紫癜性肾炎患儿血清
- 文献传递
