张徽
- 作品数:50 被引量:162H指数:8
- 供职机构:重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:重庆市卫生局科研项目四川省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>
- DNA甲基化对乳腺癌雌激素受体的调控被引量:3
- 2004年
- DNA甲基化是哺乳动物细胞中遗传外修饰 ,与基因转录失活有关。乳腺癌中部分雌激素受体 (ER)阴性 ,与ER基因启动子CpG岛高甲基化有关。DNA甲基化抑制剂能使ER恢复表达 ,可望用于治疗乳腺癌 。
- 周林艳张徽
- 关键词:DNA甲基化乳腺癌雌激素受体肿瘤抑制基因
- Fas/FasL系统与肿瘤被引量:8
- 2006年
- Fas(CD95)属于肿瘤坏死因子(TNF)和神经生长因子(NGF)受体超家族成员,它在多种细胞表面均有表达。Fas与其天然配体结合可引起表达Fas的细胞凋亡。在多种肿瘤细胞出现Fas表达下调和Fas配体(FasL)表达上调的现象,这与清除肿瘤浸润性淋巴细胞和抑制抗肿瘤免疫反应有关,参与了肿瘤的免疫逃逸。而且,特殊的肿瘤微环境也参与了肿瘤的进展和转移。通过各种药物或基因转染的方法可恢复Fas-FasL介导的肿瘤细胞凋亡,为肿瘤治疗开辟了广阔的前景。
- 姜青明张徽
- 关键词:FASFASL肿瘤
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐联合紫杉醇对人乳腺癌MCF-7细胞增殖侵袭能力的影响
- 2010年
- 研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合紫杉醇(Paclitaxel)对人乳腺癌MCF-7细胞的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂TIMP-1的表达和增殖侵袭能力的影响。MTT及FCM法检测细胞增殖和周期的改变;Western blot法检测细胞的NF-κB p65、MMP-9及TIMP-1蛋白表达;RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达;侵袭、迁移和黏附实验检测细胞侵袭转移能力的改变。结果表明,PDTC联合紫杉醇能明显抑制细胞生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并可抵消后者对NF-κB的激活,使NF-κB p65 mRNA及其与MMP-9蛋白的表达降低(P<0.05),对TIMP-1表达没有明显影响(P>0.05);PDTC降低MCF-7细胞的侵袭转移能力,联合用药组最明显(P<0.001)。表明PDTC与紫杉醇联合应用能降低乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移能力,其机制可能与PDTC抑制NF-κB相关基因表达相关。
- 杨春蓉张徽黄伟刘琼卫慧杰
- 关键词:核因子-ΚB乳腺癌吡咯烷二硫代氨基甲酸盐紫杉醇
- 乳腺浸润性导管癌及良性病变中ER基因的5′CpG岛甲基化状态被引量:1
- 2006年
- 目的:探讨ER基因5′CpG岛甲基化在原发性乳腺癌组织中与ER蛋白失表达的关系及其在肿瘤进展中的作用。方法:用限制性酶PCR检测45例乳腺浸润性导管癌及15例乳腺良性病变雌激素受体(estrogenreceptor,ER)基因中5′CpG岛甲基化状态,甲基化检测结果与免疫组织化学方法检测的ER蛋白表达结果进行比较。结果:在45例乳腺浸润性导管癌中,有20例发生甲基化(44%),其中4例在2个酶切位点均发生甲基化,而其他的只在HpaⅡ位点发生甲基化。15例乳腺良性病变中,无1例发生甲基化。82%ER阳性的乳腺癌组织显示在ER基因中HpaⅡ、HhaⅠ位点均未发生甲基化,而61%ER阴性的乳腺癌组织显示在ER基因中HpaⅡ和(或)HhaⅠ位点发生甲基化,提示免疫组化ER蛋白表达与ER基因5′CpG呈负相关(P<0.05)。结论:人类乳腺浸润性导管癌中ER基因的5′CpG岛的甲基化与ER蛋白的表达呈负相关,且随组织学分级升高,甲基化发生率增加。
- 周林艳张徽米粲李圆圆林晓
- 关键词:DNA甲基化CPG岛
- 提高临床医学专业本科病理学教学质量的体会被引量:2
- 2003年
- 为了提高临床本科病理学教学质量 ,我们根据病理学课程自身的特点 ,在教学中注重各论与总论、动与静、病理与临床相结合 ,辅以计算机多媒体手段 ,充分调动教与学双方积极性 ,对提高病理学教学质量起到了积极作用。
- 张徽向理科易永芬
- 关键词:病理学教学方法教学质量
- 熊果酸抑制胶质瘤裸鼠移植瘤生长及其机制的初步探讨被引量:10
- 2009年
- 目的观察熊果酸对恶性胶质瘤裸鼠移植瘤细胞外信号调节激酶ERK1及核内因子C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达的影响,探讨熊果酸抗胶质瘤生长的机制。方法皮下注射技术复制恶性胶质瘤细胞株C6裸鼠皮下移植瘤模型,然后将其分为3组:①空白对照组,②熊果酸组(50 mg.kg-1.d-1,共20 d),③PD98059组(2 mg.kg-1.d-1,共7 d),观察处理后动物生存、移植瘤生长状况及移植瘤组织病理学形态变化;用免疫组化技术检测移植瘤组织ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白表达变化;用原位杂交技术观察ERK1 mRNA变化。结果熊果酸组和PD98059组移植瘤生长缓慢,其肿瘤体积及质量明显低于对照组(P<0.05)。熊果酸组和PD98059组ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1蛋白及ERK1 mRNA表达明显低于对照组(P<0.05)。结论熊果酸具有抑制恶性胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用,其机制可能与下调ERK1、C-Jun、C-Myc、Cyclin D1表达有关。
- 刘琼叶秀峰张徽
- 关键词:熊果酸移植瘤ERK1CYCLINERK1
- 敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)降低氧糖剥夺再复氧神经元的存活被引量:4
- 2016年
- 目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/R处理。实验分为正常组、OGD/R组、阴性对照siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA联合MJ33处理的OGD/R组。Western blot法检测小胶质细胞PRDX6蛋白的表达,实时定量PCR检测小胶质细胞PRDX6 mRNA的表达。ELISA检测i PLA2活性;MTS、乳酸脱氢酶(LDH)法检测神经元的存活率;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以反映神经元的氧化应激水平。结果与OGD/R组比较,PRDX6-siRNA处理的神经元存活率降低,MDA增加、SOD降低、氧化应激损伤加重;与PRDX6-siRNA组比较,同时加入i PLA2活性抑制剂MJ33组神经元存活率增加,MDA降低、SOD增加、氧化应激水平下降。结论小胶质细胞PRDX6对神经元氧糖剥夺损伤有保护作用,而i PLA2活性对PRDX6的作用有影响。
- 谭丽赵涌姜蓓蓓杨波张徽
- 关键词:氧糖剥夺小胶质细胞神经元
- 膀胱癌患者尿液中CK-20 mRNA检测的临床意义
- 2004年
- 目的 探讨检测尿液中CK 2 0mRNA诊断膀胱癌的可行性。方法 采用RT PCR技术检测 41例膀胱移形细胞癌、4例膀胱非移形细胞癌、15例膀胱炎伴血尿患者及 10例健康者的尿液脱落细胞中CK 2 0mRNA的表达 ,还包括 7种不同的肿瘤细胞系 (膀胱癌T2 4、肾癌 786 0和GRC 1、乳腺癌MCF 7和MDA MB 43 5、卵巢癌SKOV3 和 3AO)。结果 膀胱移形细胞癌中 3 6例CK 2 0阳性 ( 87 80 % ) ,GⅠ为 18/ 2 1( 85 71% ) ,GⅡ为 11/ 13 ( 84 62 % ) ,GⅢ为 7/ 7( 10 0 % ) ,统计差别无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,Ta~ 1为 2 0 / 2 2 ( 90 91% ) ,T2~ 4为 16/ 19( 84 2 1% ) ,两组差别亦无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;膀胱非移形细胞癌均无CK 2 0阳性 ;膀胱炎伴血尿患者中 4例CK 2 0阳性 (特异性为 73 3 3 % ) ;19例膀胱癌组织及T2 4细胞系均有CK 2 0mRNA的表达 ,其余 6种细胞系及 10例健康者均为阴性。结论 CK 2 0在诊断膀胱癌有较高的敏感性和特异性 ,与膀胱癌的大小、数目、分期及分级无关 ,可用于膀胱癌的早期诊断和手术后随访。
- 王德林陈在贤吴小候苟欣刘航尹志康张云美赵勇张徽刘先俊
- 关键词:膀胱肿瘤细胞角蛋白聚合酶链反应
- PDTC联合紫杉醇降低MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力被引量:2
- 2010年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合紫杉醇(Paclitaxel)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力的影响。方法MTT及FCM法测定细胞增殖和周期变化,RT-PCR检测细胞NF-κB p65 mRNA的变化,Western blot检测细胞NF-κB p65、MMP-9及TIMP-1蛋白表达变化,侵袭、迁移和黏附实验测定细胞侵袭转移能力的改变。结果PDTC联合紫杉醇能明显抑制肿瘤细胞生长(P<0.05),细胞周期阻滞在G1/G0期,并可抵消紫杉醇对NF-κB的激活,使NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达均降低(P<0.05)。PDTC降低MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,与紫杉醇联合应用后作用增强(P<0.01)。结论PDTC联合紫杉醇能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,其机制可能与PDTC抑制NF-κB的表达相关。
- 杨春蓉张徽黃伟刘琼
- 关键词:PDTCMMP-9
- 甲状腺乳头状癌中Fas-L和bcl-2表达及其意义被引量:1
- 2003年
- 目的 探讨甲状腺乳头状癌细胞凋亡相关蛋白Fas L和bcl 2的表达及其意义。方法 采用免疫组化S P法检测 8例正常甲状腺组织和 2 7例甲状腺乳头状癌中凋亡相关蛋白的表达 ,并分析凋亡相关蛋白的表达与甲状腺乳头状癌发生发展的关系。结果 甲状腺乳头状癌均有强弱不等的Fas L及bcl 2表达 ,有被膜浸润及术后复发者Fas L呈高表达 ,阳性率为81 8% ,预后较好者则为 31 2 % ,二者间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;甲状腺乳头状癌的有明显间质浸润及缺少淋巴细胞反应和邻近正常组织的癌细胞Fas L表达均较强。有被膜浸润及术后复发和预后较好者bcl 2呈高表达 ,阳性率分别为 87 5 % ,4 5 5 % ,二者间差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 甲状腺乳头状癌Fas L的高表达与肿瘤浸润性有关 ,Fas L表达愈强预示其预后不良。甲状腺乳头状癌bcl 2的高表达与其浸润性较弱有关。
- 张徽刘纯米粲李圆圆
- 关键词:甲状腺乳头状癌FAS-L凋亡相关蛋白阳性率