庄瑞春
- 作品数：9 被引量：8H指数：2
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- 罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用研究
- 2007年
- 目的：观察PPARγ激动剂罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用自Wistar大鼠颈静脉内抽取约占35％的血液，并夹闭双侧颈动脉，缺血20分钟，然后将抽出的血液回输的方法，建立全脑缺血／再灌注损伤致脑损伤、神经元退变大鼠模型，罗格列酮（13．5mg／Kg、4．5mg／Kg、1．5mg／Kg）在造模前30min口服给予。用Morris水迷宫测定大鼠空间识别能力、HE染色观察大鼠皮层和海马神经元形态及数目改变情况。结果：结果发现全脑缺血再灌注导致大鼠空间学习记忆障碍，海马神经元核固缩，细胞数目减少。罗格列酮给予明显改善缺血再灌注所致的大鼠学习记忆损害和减轻大鼠海马神经细胞损伤。结论：研究结果提示罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用，PPARγ可能成为脑损伤、神经元退变治疗的新靶点。
- 李咏庄瑞春杨俊卿周岐新
- 关键词：罗格列酮全脑缺血再灌注MORRIS水迷宫HE染色
- GW0742对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用研究
- 2007年
- 目的：研究表明PPARβ在大鼠皮层和海马高表达，PPARβ激动剂对外周炎症损伤有明显保护作用，GW0742为PPARβ激动剂。本研究拟观察GW0742对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用自Wistar大鼠颈静脉内抽取约占35％的血液，并夹闭双侧颈动脉，缺血20分钟，然后将抽出的血液回输的方法，建立全脑缺血／再灌注损伤致脑损伤、神经元退变大鼠模型，GW0742（200ug／Kg、66ug／Kg、22ug／Kg）在造模前30min侧脑室给予。用Morris水迷宫测定大鼠空间识别能力、HE染色观察大鼠皮层和海马神经元形态及数目改变情况。结果：结果发现全脑缺血再灌注导致大鼠空间学习记忆障碍，海马神经元核固缩，细胞数目减少。GW0742给予明显改善缺血再灌注所致的大鼠学习记忆损害和减轻大鼠海马神经细胞损伤。结论：结果提示GW0742对全脑缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用，PPA邸激动剂可能成为脑损伤、神经元退变治疗的新药。
- 庄瑞春李咏杨俊卿周岐新
- 关键词：全脑缺血再灌注脑损伤大鼠皮层
- PPARβ在全脑缺血再灌注大鼠脑损伤中的表达及意义
- 目的:采用全脑缺血再灌注脑损伤大鼠模型,观察PPARβ在缺血再灌注致脑损伤中的表达变化,以及PPARβ的激活对缺血再灌注致脑损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨。
方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建...
- 庄瑞春
- 关键词：缺血再灌注脑损伤
- 文献传递
- GW0742对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的作用观察被引量：1
- 2009年
- 目的初步观察PPARβ激动剂对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。GW0742(22μg、67μg和200μg)于建模前30min脑室注射给予,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,生化法检测大鼠海马SOD活性和MDA含量变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降、海马神经元核固缩,海马SOD活性降低、MDA含量增加;GW0742给予能明显改善全脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆能力的损害和海马神经元损伤,并能明显阻遏全脑缺血再灌注大鼠海马的SOD活性降低、MDA含量增加。结论PPARβ激动剂对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤有明显保护作用,其神经保护作用机制可能与通过PPARβ激动从而抑制氧化应激反应有关。
- 潘永全杨俊卿庄瑞春
- 关键词：脑损伤氧化应激
- 罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用研究
- 目的：观察 PPARγ激动剂罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用自 Wistar 大鼠颈静脉内抽取约占35%的血液,并夹闭双侧颈动脉,缺血20分钟,然后将抽出的血液回输的方法,建立全脑缺血/ 再灌注损伤致...
- 李咏庄瑞春杨俊卿周岐新
- 文献传递
- PPARβ在中枢神经系统中的作用研究进展被引量：2
- 2008年
- PPAR β是配体活化的核转录因子,属核受体超家族成员。PPARβ在哺乳动物体内表达十分丰富,目前对PPARβ的研究比较少,但现有的研究表明PPARβ可能参与了机体多种生理和病理过程。本文将对PPARβ的生物学特征及其在中枢神经系统中的意义作一综述。
- 庄瑞春杨俊卿
- 关键词：中枢神经系统神经元退变
- Gw0742对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用研究
- 目的：研究表明 PPARβ在大鼠皮层和海马高表达,PPARβ激动剂对外周炎症损伤有明显保护作用, GW0742为 PPARβ激动剂。本研究拟观察 GW0742对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用自 Wistar ...
- 庄瑞春李咏杨俊卿周岐新
- 文献传递
- 全脑缺血/再灌注大鼠海马PPARα表达变化
- 2010年
- 目的观察全脑缺血/再灌注损伤大鼠海马组织中PPARαmRNA和蛋白表达的动态变化。方法采用夹闭两侧颈总动脉,颈静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型(I/R)。RT-PCR和Western Blot分别检测PPARαmRNA和蛋白在缺血再灌注不同时间的表达。结果大鼠海马PPARαmRNA表达在缺血/再灌注30min后升高,24h时达峰,而后降低,再灌注30d仍略高于正常水平。PPARα蛋白表达变化与PPARαmRNA表达相似。结论全脑缺血/再灌注损伤可诱导PPARα mRNA及蛋白表达,升高时限为30d。
- 张艳丽杨俊卿李咏庄瑞春潘永全
- 关键词：PPARΑ脑损伤
- PPARβ mRNA在全脑缺血/再灌注大鼠海马表达变化被引量：6
- 2008年
- 目的探讨PPARβ mRNA在大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的表达变化。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察海马神经元形态变化,RT-PCR检测大鼠海马PPARβ mRNA的表达变化。结果全脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;与假手术组相比,全脑缺血/再灌注后2h时PPARβ mRNA的表达明显增加,48h时达表达高峰,15d时表达下降但仍明显高于假手术组,而在30d时其表达略高于假手术组,但差异无统计学意义。结论全脑缺血/再灌注诱导大鼠海马PPARβ mRNA表达明显增加,此升高可能对全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。
- 庄瑞春杨俊卿肖小华潘永全张云美
- 关键词：MRNA表达脑损伤
