杨俊卿
- 作品数：121 被引量：460H指数：11
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- 米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。
- 纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿
- 关键词：米索前列醇APP/PS1皮层AΒEP神经保护作用
- 药理学实验教学的研究与探索被引量：1
- 2008年
- 以提高药理学实验教学质量为目标,采取问卷调查的形式,了解当前学生对实验课程教学的要求,调整实验内容,改革实验教学方法,以提高药理学实验教学总体水平的能力和激发学生的实践及创新能力。
- 邱红梅蒋青松刘颖菊杨俊卿廖红
- 关键词：药理学实验教学教学改革
- 含人过氧化物酶体增殖物激活受体δ基因高效真核表达载体的构建及其意义
- 2007年
- 目的构建高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)的真核表达载体,为hPPARδ受体功能和基于hPPARδ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台。方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长基因,与经BamHI、SalI相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建重组质粒phPPARδ-IRES2-EGFP,经酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARδ基因的完整性和忠实性;荧光显微镜观察重组质粒转染的293细胞GFP报告基因表达强度,并对转染细胞hPPARδ的表达进行荧光定量PCR和免疫细胞化学检测。结果经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPAR6的高效表达。结论成功构建phPPARδ-IRES2-EGFP重组质粒。
- 章涛杨贵忠袁野万敬员杨俊卿蒋建新周岐新
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Δ基因克隆真核表达逆转录-聚合酶链反应
- 短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
- 2010年
- 目的探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预,标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究。结果短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致。海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变。结论4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响。
- 仇玄卢伟杨姝李琛夏磊黄春霞杨俊卿唐勇
- 关键词：空间学习能力海马结构有髓神经纤维体视学雌性大鼠
- NF-κB抑制剂PDTC保护全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤机制涉及COX2-PGI2/TXA2通路的初探被引量：6
- 2014年
- 目的探讨NF-κB抑制剂PDTC预处理对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤的作用及机制。方法♂SD大鼠随机分为4组,即假手术组、全脑缺血/再灌注组(GCIR组)、PDTC 100和200 mg·kg-1组(P100组、P200组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血/再灌注模型。P100组和P200组在缺血前1 h分别给予100或200 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及GCIR组给予等容积的生理盐水。Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态及数目改变,Western blot检测COX2蛋白表达,ELISA测定大鼠海马中PGI2、TXA2含量。结果 GCIR组大鼠寻台潜伏期比假手术组明显延长(P<0.05),P100组和P200组与GCIR组比较明显缩短;P100组和P200组大鼠海马CA1区神经元核固缩减少,细胞死亡百分率比GCIR组明显减少(P<0.05);PDTC抑制全脑缺血/再灌注大鼠海马COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。结论 PDTC对全脑缺血/再灌注大鼠海马损伤具有保护作用,其机制可能涉及抑制NF-κB,下调COX2蛋白表达,降低PGI2/TXA2比值。
- 王佳杨俊卿余丽娟杨彬赵磊蒋青松
- 关键词：全脑缺血再灌注NF-ΚBCOX2
- 慢性铝过负荷致小鼠神经元退变与金属铁、锰离子关系的初步研究
- 2006年
- 目的：采用经胃肠道给药的慢性铝中毒模型，观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内铁、锰离子水平的关系，探讨慢性铝中毒致神经元退行性变的可能机制。方法：给予小鼠氯化铝溶液（相当于400mg／kgAl^3＋）灌胃，每天1次，1周6天，共3个月，建立铝过负荷所致的小鼠神经元退行性变模型。观测其被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变；大脑皮层和海马金属铁、锰离子含量变化以及海马病理学的改变。结果：铝过负荷可致小鼠学习记忆功能出现明显障碍（明暗刺激试验结果显示铝负荷组潜伏期明显缩短；水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长）。金属离子检测中，铝过负荷组脑组织皮层与海马的铁、锰含量较对照组明显升高，且呈现一定的时效关系；多元逐步回归分析发现：铁、锰离子对小鼠学习记忆能力有显著的损伤作用。病理切片显示：铝过负荷可导致小鼠海马神经元的明显丢失和核固缩。结论：慢性铝过负荷可导致小鼠神经元出现明显退行性变，且学习记忆能力下降。其机制可能与铝过负荷引起脑内铁、锰等金属离子代谢紊乱有关。
- 邱红梅何百成周歧新杨俊卿
- 关键词：小鼠神经元退变铁离子锰离子
- 一类对糖尿病具有潜在治疗活性的化合物
- 本发明是关于一类对糖尿病具有潜在治疗活性的化合物，其通式为：<Image file="DSA0000134575360000011.GIF" he="275" imgContent="drawing" imgFormat...
- 胡湘南杨俊卿刘科江马洁张明蒋雪王灰飞张豪
- 文献传递
- 亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达被引量：2
- 2002年
- 目的 研究亚急性一氧化碳 (CO)中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO 10 0ml/kgip,1次 /d ,连续 7d染毒小鼠。在停止给予CO后第 1、 3、 5、 7、 14和 2 1天 ,脑组织在体灌流固定 ,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第 1天可见凋亡细胞 ,高峰期约在5～ 7d ,持续 14d ;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达 ,基本与凋亡细胞出现相符 ,时间稍提前。结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达 ,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。
- 杨俊卿刘颖菊周岐新蒋青松
- 关键词：小鼠脑细胞凋亡相关基因表达
- 一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进被引量：10
- 2002年
- 目的 建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法 小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果 染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论 用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。
- 杨俊卿赵晓辉周岐新
- 关键词：急性一氧化碳中毒脑损伤腹腔注射小鼠
- 罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用研究
- 2007年
- 目的：观察PPARγ激动剂罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：采用自Wistar大鼠颈静脉内抽取约占35％的血液，并夹闭双侧颈动脉，缺血20分钟，然后将抽出的血液回输的方法，建立全脑缺血／再灌注损伤致脑损伤、神经元退变大鼠模型，罗格列酮（13．5mg／Kg、4．5mg／Kg、1．5mg／Kg）在造模前30min口服给予。用Morris水迷宫测定大鼠空间识别能力、HE染色观察大鼠皮层和海马神经元形态及数目改变情况。结果：结果发现全脑缺血再灌注导致大鼠空间学习记忆障碍，海马神经元核固缩，细胞数目减少。罗格列酮给予明显改善缺血再灌注所致的大鼠学习记忆损害和减轻大鼠海马神经细胞损伤。结论：研究结果提示罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用，PPARγ可能成为脑损伤、神经元退变治疗的新靶点。
- 李咏庄瑞春杨俊卿周岐新
- 关键词：罗格列酮全脑缺血再灌注MORRIS水迷宫HE染色
