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唐莹: 作品数：20 被引量：39H指数：4; 供职机构：昆明医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金云南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术文化科学更多>>

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烟尘诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞转化的体外实验研究: 【目的】探讨云南锡矿炼厂烟尘在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的一系列改变,为进一步揭示个旧矿工肺癌的病因和发病机理提供理论和实验依据。【方法】(1)选用50μg/ml和200μg/ml的云锡炼厂烟尘毒染永生化大鼠肺泡Ⅱ...; 唐莹; 文献传递

Vimentin、CTGF和AQP5在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞恶性转化模型中的表达: 目的:观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性...; 唐莹边莉孟庆印金克炜阮永华; 关键词：恶性转化肺表面活性蛋白水通道蛋白5

Vimentin,、CTGF和AQP5在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞恶性转化模型中的表达: :观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性转化模...; 唐莹边莉孟庆印金克炜阮永华; 关键词：恶性转化肺表面活性蛋白波形蛋白水通道蛋白5

Vimentin,CTGF和AQP5在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞恶性转化模型中的表达: 2015年; 目的观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性转化模型中的表达.方法以永生化ATⅡ(RLE-6TN细胞株)为实验对象,分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和空白对照组.高、低剂量染毒组分别使用终浓度为200、50 mg/L的烟尘悬浊液在第1、3、5、7、9代对细胞染毒,同代对照组不加烟尘悬浊液同步培养.从第10代起,高、低剂量染毒组常规传代直至软琼脂克隆形成检测实验呈阳性.采用透射电镜观察细胞超微结构,以免疫印迹法及免疫组织化学法观察各组细胞肺表面活性蛋白SP(-B)、SP-C、波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(CTGF)、水通道蛋白5(AQP5)表达.结果从形态改变、软琼脂克隆形成实验及肺泡表面活性蛋白(SP)-B、SP-C的表达上发现经烟尘诱导,RLE-6TN细胞超微结构会发生改变,且高、低剂量染毒组克隆形成率与染毒培养代数相关性有统计学意义(P<0.01),但与烟尘染毒水平相关性无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学显示高、低剂量染毒组第30代细胞CTGF阳性、SP-B阴性,空白对照组CTGF阴性、SP-B阳性.Western blot示高、低剂量染毒组第25、30、35代细胞及空白对照组Vimentin和AQP5均为阴性.结论云锡炼厂烟尘导致ATⅡ恶性转化模型中CTGF表达阳性,但Vimintin及AQP5的表达呈阴性.; 唐莹徐天勇边莉孟庆印金克炜阮永华; 关键词：恶性转化肺表面活性蛋白水通道蛋白5

2型糖尿病患者自助干预的证据图谱: 2023年; 目的通过证据图谱方法系统描述和评价2型糖尿病患者自助干预的相关研究,为今后开展自助干预研究提供指导。方法计算机检索建库至2022年11月中国知网、万方数据、维普、中国生物医学数据库、PubMed、Cochrane Library、Web of Science、EMBASE,获取2型糖尿病患者自助干预的随机对照试验和系统评价/Meta分析。采用Risk of Bias和AMSTAR-2对纳入的研究进行质量评价,基于《护理结局分类》对结局指标进行分类,利用Excel对纳入的研究进行数据提取与编码,采用气泡图综合呈现纳入的研究内容。结果最终纳入43篇文献,包括41篇随机对照试验和2篇系统评价/Meta分析,共涉及3种干预类型和10种自助干预方法。包括自我管理干预3篇(7%),单纯自助20篇(47%),引导自助20篇(47%);干预方法主要是自助手册、互联网平台、专用管理软件等,结局指标主要包括血糖水平34篇(79%)、自我管理能力14篇(33%)、生活质量9篇(21%)等;有18篇(42%)结局效果为有益,24篇(56%)为可能有益。另外,干预时间主要在6个月之内,研究场所集中于医院和社区。结论自助干预对2型糖尿病患者是有效、易实施的,具有推广性。但不同干预类型、方法和途径,干预效果是存在差异性的。未来可以利用数据驱动、机器人来构建自助干预方法并重视干预效果的持久性。; 唐莹王国燕徐永超胡秋兰王艳娇; 关键词：随机对照试验系统评价/META分析 2型糖尿病

克氏原螯虾头胸部外骨骼的微观形态观察和力学性能分析被引量：3: 2018年; 克氏原螯虾(Procambarus clarkii)栖息于中国南方潮湿、粘重的土壤中,体表具有优异的防粘脱附特性。为探索克氏原螯虾的体表防粘脱附机理,本研究用X-射线衍射仪、钨灯丝扫描电镜、扫描探针显微镜和X-射线荧光光谱仪分析观察了克氏原螯虾头胸部外骨骼的成分和表面微观结构;用场发射扫描电镜和透射电镜观察了克氏原螯虾头胸部外骨骼中间层和截面特征;用纳米压痕仪测量了克氏原螯虾头胸部外骨骼的硬度。结果表明:克氏原螯虾头胸部外骨骼均含有Ca、P、Na和Mg等元素,以非晶的矿物质相存在;在外骨骼的表面分布有凹坑和凸包结构,并且在凹坑和凸包的一侧有多尺度刚毛存在,在凸包、凹坑非光滑表层还具有细微的沟槽结构,现出特殊的非光滑表面。克氏原螯虾头胸部外骨骼分为上表皮、外表皮和内表皮,外表皮和内表皮由螺旋夹板层构成,在外表皮上靠近上表皮之处具堆叠钙盐层。纳米力学测试得出克氏原螯虾头胸部外骨骼坚硬,其硬度和弹性模量分别是0.503 GPa和18.019 GPa。本研究为水田作业机械触土部件表面的防粘减阻仿生设计提供参考和依据。; 张智泓张广凯佟金赖庆辉高旭航唐莹STEPHEN Carr; 关键词：克氏原螯虾仿生材料微观结构力学性能电子显微镜

Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺纤维化和肺肿瘤的关系: 2008年; 肺泡Ⅱ型上皮细胞是一种多功能细胞，能分泌表面活性物质维持肺泡表面张力，增殖分化成肺泡Ⅰ型上皮细胞对损伤和疾病时的肺进行修复等，对维持肺泡的正常结构和功能有重要意义，在肺纤维化和肺癌的发生发展过程中扮演着重要角色。本文对肺泡Ⅱ型上皮细胞的形态结构、转分化及与肺纤维化和肺肿瘤关系研究现状分别加以阐述。; 阮永华唐莹孟庆印; 关键词：肺纤维化肺肿瘤

miR-541-3p靶向SPOCD1基因通过Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭被引量：7: 2021年; 目的:探讨miR-541-3p对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法:将miR-con、miR-541-3p、anti-miR-con、anti-miR-541-3p、si-con、si-SPOCD1分别转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-con组、miR-541-3p组、anti-miRcon组、anti-miR-541-3p组、si-con组、si-SPOCD1组;将miR-541-3p质粒分别与pcDNA-con、pcDNA-SPOCD1共转染至MCF-7细胞中,分别记为miR-541-3p+pcDNA-con组、miR-541-3p+pcDNA-SPOCD1组;转染均采用脂质体法。RT-qPCR检测miR-541-3p和SPOCD1 mRNA表达水平;Western blot法检测包含1个基因的SPOC结构域(SPOCD1)、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达;MTT检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测miR-541-3p和SPOCD1的靶向关系。结果:与正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,乳腺癌细胞MCF-7、T47D、Bcap-37中miR-541-3p表达水平显著降低,SPOCD1表达水平显著升高。miR-541-3p过表达和敲减SPOCD1可降低细胞存活率和细胞迁移、侵袭数量,降低CyclinD1、MMP2、MMP9表达水平。miR-541-3p靶向调控SPOCD1并且SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭的抑制作用。miR-541-3p过表达抑制Wn/tβ-catenin信号通路激活,SPOCD1高表达能部分逆转miR-541-3p高表达对Wn/tβ-catenin信号通路的抑制作用。结论:miR-541-3p过表达可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SPOCD1和Wn/tβ-catenin信号通路相关,并为乳腺癌的治疗提供新思路和新靶点。; 戴睿林萍宋精玲周莹杨耘唐莹; 关键词：乳腺癌增殖

Vimentin、CTGF和AQP5在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞恶性转化模型中的表达: 目的:观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性...; 唐莹边莉孟庆印金克炜阮永华; 关键词：恶性转化肺表面活性蛋白水通道蛋白5; 文献传递

云锡矿粉离体诱导永生化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN恶性转化被引量：4: 2011年; 目的建立本实验云锡矿粉(无氡)诱导永生化大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞RLE-6TN恶性转化模型,观察在诱导过程中不同阶段的细胞形态、超微结构和某些相关蛋白改变。方法高、低2个剂量(200和50 mg/L)矿粉对RLE-6TN细胞进行72 h染毒,隔代染毒至第10代,常规传代直至软琼脂克隆形成实验阳性;通过透射电镜、流式细胞术、免疫印迹技术及免疫细胞化学观察实验细胞的改变。结果染毒24 h细胞内见大量矿粉,板层小体变性减少,出现细胞凋亡;第25代高剂量组及第30代高低剂量组的细胞均可在软琼脂上形成细胞集落,空白对照组克隆形成实验阴性(P<0.01);第30代高剂量组细胞增殖指数(PI)高于空白对照组;高剂量组转化细胞p53(+)、MDM2(+)、FHIT(-);空白对照组p53(-)、MDM2(+)、FHIT(+)。结论云锡矿粉可引起离体培养的RLE-6TN细胞发生恶性转化。p53阳性表达及FHIT失表达可作为RLE-6TN细胞转化的参考指标。; 孟庆印阮永华金克炜唐莹高倩边莉; 关键词：恶性转化

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