吴双
- 作品数：23 被引量：131H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 高剂量极化液对急性心肌梗死早期恶性心律失常的预防作用被引量：1
- 2008年
- 高剂量极化液（GIK）用于治疗急性心肌梗死（AMI）已有43年历史，Sodi—Pallares等于1962年最先报道GIK降低AMI病死率的可能机制是由于GIK对心律失常的预防作用、缺氧心肌细胞的营养作用及缩小梗死面积等。此后不断有学者证明，GIK对AMI具有挽救濒死心肌、改善梗死边缘区心脏收缩功能、改善心室晚电位以及抗炎和抗纤维蛋白溶酶原的作用，但对心率变异性和QT离散度无影响。然而，波兰研究人员却得出了相反的结果，认为GIK的剂量越大，对患者的危险性和病死率越高。近年来随着电生理研究的发展，动物实验结果对GIK予以了充分的肯定。钾是人体内最重要的无机阳离子之一，在维持新陈代谢、保持心肌细胞膜电位、调节细胞内外渗透压和酸碱平衡中具有重要的生理功能。其代谢紊乱对心肌的电生理特性会产生不良影响，甚至发生心律失常，尤其是在AMI早期更易发生。针对这一情况，我们研究了AMI早期患者血钾浓度的变化特点及钾的代谢调节，探讨高剂量GIK对AMI早期恶性心律失常，如室性心动过速（室速）、心室纤颤（室颤）的发生率及致死率的影响，报告如下。
- 赵玉娟傅世英王岚峰李为民周立君汤青王越红吴双赵会忠王建华郭松奇
- 关键词：心肌梗死急性心律失常
- 心区交感神经阻滞治疗急性心肌梗死支架置入术后重度心力衰竭的观察被引量：9
- 2007年
- 目的观察高位硬膜外阻滞（心区交感神经阻滞）对急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后重度心力衰竭（心衰）的疗效。方法高位硬膜外阻滞T1～T5交感神经，间隔2h于管内注射0．5％利多卡因3～5ml，并辅助常规药物治疗，疗程4周，观察8例患者治疗前后的症状、Killip分级及心脏彩超检查心功能参数的变化，测量左心房收缩末期内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）。结果治疗后呼吸困难明显减轻，治疗前后的心功能Killip分级分别为（3．7±0.4）和（2．0±0．5）（P〈0．01），LVEDd分别为（64．7±4．2）和（56．7±4．3）mm（P〈0．01），LVEF分别为（40．4±2．1）％和（56．5±5．2）％（P〈0．01）。结论心区交感神经阻滞对常规方法治疗无效或疗效欠佳的急性心肌梗死冠状动脉内支架置入术后心衰疗效好，可改善心功能。
- 王旭刘凤岐修春红吴双孙萍曲仁海
- 关键词：硬膜外阻滞冠状动脉内支架置入术心力衰竭
- 阿托伐他汀对慢性心力衰竭大鼠左室重构和功能的影响及可能的机制被引量：3
- 2006年
- 目的探讨阿托伐他汀对异丙肾上腺素(ISO)诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠左室重构和心功能的影响以及可能的机制。方法将ISO诱导的CHF大鼠随机分成ISO组与ISO+阿托伐他汀组,同时以正常大鼠为对照组。4周后行心动超声、血流动力学、血清细胞因子检查和心脏标本检测(左室质量／体质量)及RT-PCR 检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA表达水平。结果 (1)与对照组比较,ISO组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末压(LVEDP)及左室压力最大下降速率(dp／dtmin)明显升高,左室收缩末压(LVESP)、左室压力最大上升速率(dp／dtmax)及左室短轴缩短率(FS)则明显降低(P<0．01);而ISO+阿托伐他汀组,LVESD、LVEDD、LVEDP、dp／dtmin和LVESP、dp／dtmax及FS值则介于对照组与ISO组之间,且与ISO组比较, LVESD、LVEDD、LVEDP及dp／dtmin明显降低,而LVESP、dp／dtmax及FS则明显升高(P<0．05);左室后壁厚度在 ISO组和ISO+阿托伐他汀组没有明显的不同(P>0．05)。(2)与对照组相比,ISO组和ISO+阿托伐他汀组左室质量／体质量(LVW／BW)明显增大(P<0．01);但与ISO组比较,ISO+阿托伐他汀组LVW／BW降低(P<0．05)。 ISO组MMP-2 mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0．01),而ISO+阿托伐他汀组较ISO组降低(P<0．05)。 (3)ISO组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平均比正常对照组显著升高(P<0．01); 与ISO组比较,ISO+阿托伐他汀组血清TNF-α和IL-α水平明显降低(P<0．05)。结论阿托伐他汀通过降低ISO诱导的CHF大鼠细胞因子水平,从而改善左室重构及心脏功能。
- 安丽萍傅世英吴双
- 关键词：他汀类药物细胞因子类心室复建
- β_1肾上腺素能受体阻断剂与β_2肾上腺素能受体激动剂联用对心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响被引量：9
- 2007年
- 目的在一定范围内激活β_2肾上腺素能受体(AR)可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭(心衰)大鼠心功能,推测β_1AR 阻断剂联合β_2AR 激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制。方法随机选取9只雄性Wistar 大鼠为对照组。将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组(n=11),联合治疗组(n=11),安慰剂组(n=10)。美托洛尔组给予美托洛尔50 mg/kg,一日两次灌胃。联合治疗组给予非诺特罗125μg/kg,美托洛尔50 mg/kg 一日两次灌胃。安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃。对照组不予处理。治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Western blot 测定 bcl-2及 bax 蛋白质表达,测定脏器重量/体重,组织病理学测定胶原容积分数(CVF)。结果 (1)美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、E 峰 A 峰比值(E/A)明显下降,短轴缩短率(Fs)、射血分数(EF)则有明显增高。联合治疗组较美托洛尔组 LVEDd、LVESd 有进一步降低(均为 P<0.05),FS、EF 则有进一步增高(均为 P<0.01)。(2)美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比(LVW/BW)、肺脏重量体重比(PW/BW)及 CVF 明显降低(均为 P<0.01)。联合治疗组 LVW/BW 及PW/BW 较美托洛尔组进一步降低(P<0.01),但两组之间 CVF 无显著差异。(3)美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组心肌细胞凋亡指数(AI)及 Caspase-3活性均有明显减低。联合治疗组较美托洛尔组有进一步减低(均为 P<0.01)。(4)与安慰剂组相比,美托洛尔组及联合治疗组 bax 蛋白表达有明显下降而 bcl-2/bax 显著升高,并且以联合治疗组改善更为显著(均为 P<0.01)。结论β_1AR 阻断剂联合β_2AR 激动剂较单用β_1AR 阻断剂进一步改善心衰大鼠的心功能,减
- 李为民甘润韬王旭吴双沈景霞修春红
- 关键词：充血性受体肾上腺素能Β细胞凋亡
- 上胸段硬膜外阻滞治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察被引量：7
- 2007年
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEA)治疗缺血性心肌病心力衰竭(CHF)的疗效和安全性。方法缺血性心肌病心力衰竭患者117例,其中男90例,女27例;年龄45～81岁。入选患者:冠状动脉造影证实至少1支冠状动脉及其分支狭窄≥50%;心功能 NYHA 分级Ⅱ～Ⅳ级;左室射血分数(LVEF)≤45%。将患者随机分为 HTEA 组和对照组:HTEA 组63例,男51例,女12例;对照组54例,男39例,女15例。所有患者均给予心衰常规药物治疗,HTEA 组在常规药物治疗的基础上联合应用 HTEA 治疗,即给予患者硬膜外置管,每间隔2 h 经硬膜外导管注入0.5%利多卡因3～5ml,夜间睡眠时暂停给药。两组患者于治疗前后行超声心动图检查,同时比较治疗前后的血浆脑钠素(BNP)水平。结果 HTEA 组治疗总有效率为95.2%,高于对照组(85.2%,P<0.05)。治疗后HTEA 组二、三尖瓣返流明显减少,患者二尖瓣返流面积分别由(6.6±3.7)cm^2降至(4.3±2.7)cm^2,三尖瓣返流面积从(5.4±3.2)cm^2降至(3.3±2.3)cm^2(P<0.01)。LVEF 由(38±12)%增至(49±10)%,显著高于对照组(P<0.01)。HTEA 组左室舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)显著缩小,LVEDV 由(337±132)ml 降至(274±109)ml;LVESV 由(215±99)ml 降至(147±73)ml(P<0.01)。对照组上述指标改善则不明显。HTEA 对心脏舒张功能指标改善不明显(P>0.05)。治疗后 HTEA 组患者血浆 BNP 水平显著低于对照组([678±521)ng/Lvs 237±225)ng/L](P<0.05)。结论联合 HTEA 治疗缺血性心肌病心力衰竭效果明显且安全,可显著改善心脏功能。
- 吴双傅世英刘凤岐王岚峰曲仁海
- 关键词：心肌疾病心力衰竭充血性麻醉硬膜外
- 心区交感神经阻滞对严重心力衰竭左室收缩功能的影响被引量：1
- 2007年
- 目的在心脏交感神经传出纤维的近端-胸段硬膜外腔内阻滞心区交感神经，以观察心区交感神经阻滞（TEB）对于严重心力衰竭患者的疗效。方法随机选择40名有严重心力衰竭的患者，分为TEB组（n=24）和对照组（n=16）。对照组给予常规抗心力衰竭治疗，不给予β受体阻滞剂。TEB组在对照组常规治疗的同时用0．5％利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注一次（夜间睡眠除外），阻滞心区交感神经（胸1—5）。于治疗前和治疗后1个月测量左房收缩末期内径（Lad）、左室舒张末期内径（LVEDd）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF），采用成组设计和配对t检验比较两组治疗前后上述指标变化。结果TEB组心功能分级改善程度（1．74±0．54）级明显好于对照组（1．06±0．63）级（P〈0．05）。与对照组相比，TEB组中Lad（38．16±5．28）mm、LVEDd（67．26±7．42）mm显著缩小（P〈0．05），EF（41．18±9．95）％和FS（17．77±4．06）％明显增加（P〈0．05）。结论TEB不仅能显著改善严重心力衰竭的症状，还能显著改善心脏功能，表明即使是在心力衰竭的严重失代偿期，心脏交感神经阻滞也安全、有效。
- 修春红刘凤岐王怀泉傅世英吴双王旭曲仁海
- 关键词：交感神经阻滞心力衰竭左心室功能
- 上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响被引量：1
- 2009年
- 目的评价上胸段硬膜外阻滞（HTEB）对缺血性心肌病（ICM）顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽（NT-proBNP）浓度的影响。方法ICM顽固性心力衰竭患者30例，年龄45～64岁，体重52～73kg，NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级，随机分为2组：对照组（C组，n=14）和上胸段硬膜外阻滞组（HTEB组，n=16）。C组行常规抗心力衰竭药物治疗；HTEB组于T3,4或T4，5间隙行硬膜外阻滞，阻滞范围，T1-5，每隔2h硬膜外腔注射0．5％利多卡因3ml，每日6次，夜间停止给药，并辅以常规抗心力衰竭药物治疗。两组疗程均为4周。所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查，测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期容积（LVEDV）及收缩末期容积（LVESV），计算左心室射血分数（LVEF）。于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样，采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度。结果与治疗前比较，HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低（P〈0．05），C组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较，HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低（P〈0．05）。结论上胸段硬膜外阻滞可明显降低ICM顽固性心力衰竭患者血浆NT-proBNP浓度，改善心功能。
- 王旭刘凤岐葛彤修春红吴双曲仁海
- 美托洛尔联合非诺特罗对心力衰竭大鼠Fas及FasL的影响被引量：3
- 2008年
- 目的评价β1肾上腺素受体(AR)阻滞剂美托洛尔联合β2AR激动剂非诺特罗对扩张型心肌病大鼠Fas、FasL表达的影响。方法将异丙基肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠32只随机分为美托洛尔组(11只),联合治疗组(11只),安慰剂组(10只)。治疗8周后有创血流动力学评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定Fas及FasL表达。另外随机选取9只雄性Wistar大鼠作为对照组。结果美托洛尔组较安慰剂组左心室收缩末压(PES)、左心室压力最大上升速率(dp/dtmax)明显增高(P<0.05),左心室舒张末压(PED)、凋亡指数明显降低(P<0.01)。美托洛尔组较联合治疗组PES、dp/dtmax、左心室压力最大下降速率(dp/dtmin)进一步增高(P<0.05),PED、凋亡指数进一步降低(P<0.01)。安慰剂组Fas、FasL表达明显高于对照组(P<0.01),美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组Fas、FasL表达明显减低(P<0.01),联合治疗组较美托洛尔组进一步减低(P<0.05)。结论Fas、FasL信号系统的充分抑制很可能是β1AR阻滞剂联合β2AR激动剂使心肌细胞凋亡率进一步降低的重要机制之一。
- 林继红甘润韬李为民王旭吴双
- 关键词：充血性美托洛尔非诺特罗
- 脑钠素与急性心肌梗死预后关系的临床研究被引量：75
- 2005年
- 目的 探讨血浆脑钠素 (BNP)浓度与急性心肌梗死 (AMI)预后的关系。方法 血样在心肌梗死急性期由 110例AMI患者获得,经在住院期间及经平均 12个月的随访,观察心血管事件发生组与未发生组患者的血浆BNP浓度差异。结果 AMI后血浆BNP浓度呈显著升高,发生心血管事件的患者血浆BNP浓度明显高于未发生者;急性期血浆BNP与心血管事件发生相关。结论 AMI急性期血浆BNP浓度显著升高,提示心血管事件发生率高;BNP可作为AMI后心血管事件的预测因子。
- 王岚峰吴双关秀茹张蕾沈景霞薛凤华
- 关键词：BNP心血管事件AMI预后血样
- β3-肾上腺素能受体阻断剂对心力衰竭大鼠心功能及内皮型一氧化氮合酶表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨β3-肾上腺素能受体（β3-AR）阻断剂（SR59230A）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心力衰竭（心衰）大鼠心功能及左室重构影响的作用机制。方法选择雄性Wistar大鼠85只,采用随机方法分组。8只作为对照组,另77只应用ISO制备心衰模型,共存活20只。再按随机数字表法将存活动物分为ISO组（n=10）及SR59230A组（SR组,n=10）。ISO组给予生理盐水1ml,每日2次腹腔注射;SR组给予SR59230A（85nmol溶于1ml生理盐水）,每日2次腹腔注射;对照组不予处置。治疗6周后SR组与ISO组各死亡1只,对各组存活大鼠进行有创血流动力学、左心室重量/体重（LVW/BW）比值、肺脏重量/体重（PW/BW）比值测定;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA与蛋白表达,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌组织环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果与对照组比较,ISO组左室收缩末期压力（LVESP）、左室压力最大上升或下降速率（±dp/dtmax）均显著降低（P均〈0.01）,而心率（HR）、左室舒张末期压力（LVEDP）均显著增高（P均〈0.01）。与ISO组比较,SR组LVESP、±dp/dtmax均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,但与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。SR组HR、LVEDP较ISO组均明显降低（P〈0.05和P〈0.01）,其中HR与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而LVEDP仍显著高于对照组（P〈0.01）。与ISO组比较,SR组eNOS的mRNA和蛋白表达水平及心肌组织cGMP水平均显著降低（P均〈0.01）。此外,SR组较ISO组LVW/BW比值及PW/BW比值均明显降低（P均〈0.05）。结论长期给予β3-AR阻断剂SR59230A可以有效阻断心衰动物的β3-AR-NOS-cGMP通路,显著改善心功能,并在一定程度上改善心室重构。
- 甘润韬李为民王旭吴双孔一慧
- 关键词：心功能心室重构
