阎明
- 作品数：83 被引量：356H指数：10
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科研重点项目山东省科技攻关计划山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程生物学轻工技术与工程更多>>
- 肝细胞的体外培养及乙醛对肝细胞的形态影响被引量：3
- 2008年
- 目的通过将肝实质细胞分离、纯化、体外培养,全面分析原代肝细胞的生长状态,研究乙醛诱发大鼠肝细胞毒性和胞内游离Ca2+变化及Ca2+螯合剂的干预效应,探讨乙醛致肝细胞损伤机制及Ca2+螯合剂的保护作用。方法分离培养大鼠原代肝细胞,以含300mmol/L乙醛的培养基培养肝细胞24、48h,相差倒置显微镜下观察肝细胞的形态变化。结果相差倒置显微镜下,新分离的大鼠肝细胞折光性强,有立体感,乙醛处理肝细胞24h后肝细胞体积肿胀,颜色变深,颗粒粗糙,部分细胞脱壁,少量细胞出现细胞壁缺失,呈放星状;乙醛处理48h后,可见到肝细胞质变稀疏,细胞核固缩,表面出现胞膜疱,细胞膜破碎;相当一部分细胞破碎脱落可见到一些核已消失的肝细胞浆或残屑。结论①乙醇可导致严重的肝细胞极性紊乱,导致细胞损伤,形成不同程度的病理状态,从而在细胞及分子水平对导致肝病形成的机理进行了探讨;②乙醛诱发肝细胞毒性和损伤可能与肝细胞[Ca2+]i升高有关。
- 王晓英阎明
- 关键词：酒精性肝病线粒体跨膜电位钙离子
- 药物性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的变化及意义
- 目的探讨药物性脂肪肝血清游离脂肪酸谱的变化.
方法以40％CCl4腹腔皮下注射的方法建立药物性脂肪肝大鼠模型.用气相色谱方法测定血清游离脂肪酸谱.
结果药物性脂肪肝模型组血清游离脂肪酸谱中多不饱和脂肪...
- 阎明孟繁立吕瑞娟贾晓青赵宪邨
- 关键词：药物性脂肪肝血清游离脂肪酸饱和脂肪酸不饱和脂肪酸
- 凯西莱对酒精性脂肪性肝病治疗的实验性研究
- 目的:通过建立大鼠酒精性脂肪性肝病模型,研究凯西莱(硫普罗宁)对酒精性脂肪性肝病的治疗作用。并探讨肝损伤指标和抗氧化指标的变化,以揭示酒精性脂肪性肝病的发病机制并为临床治疗提供实验依据。方法: 建立酒精性脂肪性肝病大鼠模...
- 阎明刘莉张喜红孟繁立张莉朱萍
- 文献传递
- 美能对酒精性肝纤维化大鼠的干预及治疗研究
- 目的:建立酒精性肝纤维化大鼠模型,从血清学、病理学和超微结构方面研究美能对酒精性肝纤维化大鼠的干预及治疗作用。方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为4组:干预组、模型组、吡唑组和对照组。随后进行胃内灌注,动态观察模型组...
- 阎明张喜红刘莉孟繁立张莉朱萍
- 文献传递
- DDR2与MMP2在酒精性肝病肝窦毛细血管化中的协同表达被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨盘状区域受体2(DDR2)与基质金属蛋白酶(MMP2)在酒精性肝纤维化大鼠肝窦毛细血管化病理进程中的表达及可能发挥的作用。方法:橄榄油拌平衡饲料喂养大鼠的基础上给予60%(V/V)白酒胃内灌注制备酒精性肝纤维化模型,分别于4周、8周、12周和16周末观察肝组织网状纤维染色、免疫组化染色(Ⅰ、Ⅳ型胶原及层黏连蛋白),荧光定量-PCR和Western blotting检测肝组织DDR2及MMP2基因和蛋白表达并与肝窦毛细血管化各项评价指标进行相关性分析。结果:大鼠白酒灌胃4周出现肝脏脂肪变性,随灌胃时间延长逐渐加重为肝脏坏死、炎症及纤维化。酒精性肝病模型组大鼠DDR2 mRNA和蛋白表达量显著高于对照组,且随造模时间延长表达增加(P<0.01)。MMP2 mRNA和蛋白表达自造模4周开始升高,于12周达峰值,造模16周下降,各模型组MMP2 mRNA和蛋白表达较正常对照组明显升高(P<0.05)。相关性分析显示DDR2与MMP2、网状纤维、Ⅰ、Ⅳ型胶原及层黏连蛋白表达均呈显著正相关。结论:在酒精性肝病肝窦毛细血管化病程中DDR2表达呈时间依赖性,其可能通过效应蛋白MMP2在肝窦毛细血管化的发生和进展中发挥重要作用。
- 阎明刘慧敏张喜红张玉泉罗争
- 关键词：肝窦毛细血管化基质金属蛋白酶2
- TGF-β1、PDGFR-β在大鼠酒精性脂肪肝发病中的作用
- 2006年
- 王红娟阎明朱孔锡孟繁立贾晓青
- 关键词：PDGFR-ΒTGF-Β1酒精性脂肪肝发病信息传递肝纤维化
- 硫普罗宁对酒精性肝损伤大鼠的干预作用被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的干预作用。方法:用酒精灌胃建立酒精性肝病大鼠模型,成模后模型组随机分为干预组、未干预组和干预对照组,4周后处死,分别测量肝功生化指标,肝组织巯基和丙二醛含量,光学显微镜下观察肝脏组织病理变化。结果:模型组肝功生化指标与还原性巯基含量均明显异常;硫普罗宁干预后血清肝功能各指标均显著改善,肝组织巯基含量明显增加(P<0.01),丙二醛含量下降(P<0.05),同时肝脏病理变化明显改善。干预对照组指标改善优于硫普罗宁干预组(P<0.01)。结论:还原性巯基减少是酒精性肝病的重要变化,补充还原性巯基可以减轻或改善肝细胞损伤程度,但戒酒仍是首选和重要的干预治疗办法。
- 刘莉阎明张喜红孟繁立
- 关键词：酒精性肝病硫普罗宁动物模型干预治疗
- 钙池操纵的钙通道在乙醇诱导HepG2细胞钙超载中的作用
- 2013年
- 目的研究乙醇诱导肝细胞钙超载的机制及钙池操纵的钙离子通道（SOes）在其中的作用。方法使用浓度梯度的乙醇处理HepG2细胞，并观察细胞外钙离子螯合剂乙二醇二乙醚二胺四乙酸（EGTA）及SOCs抑制剂2-APB对200umol／L乙醇刺激的干预效应。实验分为：（1）正常对照组：磷酸盐缓冲液刺激；（2）乙醇慢性刺激组：分别给予25、50、100、200、400、800μmol／L乙醇，刺激24h或200μmol／L乙醇，刺激24、48、72h；（3）EGTA处理组：200μmol／L乙醇＋0．5μmol／LEGTA，刺激24h；（4）2-APB处理组：200μmol／L乙醇＋50μmol／L2-APB，刺激24h。细胞计数CCK8试剂盒检测细胞存活率；全自动生物化学分析仪检测HepG32细胞培养上清液ALT、AST漏出量；流式细胞仪检测HepG2细胞胞浆Ca2＋浓度。荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测HepG2细胞中SOCs通道蛋白分子间质相互作用因子1及钙释放激活钙通道蛋白1的基因及蛋白表达。各组间均数的比较采用单因素方差分析或独立样本t检验。结果50、100、200、400、800μmol／L乙醇刺激24h使HepG2细胞的存活率分别降低为97．3％±2．9％、83．4%±3．3％、67．8％±4．4％、37．5％±3．o％、14．1％±4．9％，组间比较，F=99．945，P〈0．01，细胞存活率呈浓度依浓度依赖性；细胞培养基上清液ALT漏出量分别增加为（14．2±2．8）、（17．7±3．2）、（20．0±2．6）、（21．6±1．3）、（24．9±1．7）U／L，组间比较，F=15．286，P〈0．01；AST漏出量分别增加为（72．0±4．7）、（91．6±7．4）、（107．3±11．4）、（116．5±13．4）、（128．9±7．1）u／L，组间比较，F=39．674，P〈0．01;使HepG2细胞的[Ca2＋]i水平分别增高为正常对照组的（1．3±0．4）、（1．3±0．2）、（1．4±0．2）、（2．3±0．3）、（2．6±0．2）倍，F=56．978，P〈0．01。EGTA、2-APB干预使200μmol／L乙醇刺激
- 刘慧敏阎立惠罗争孙晓萌崔瑞冰李学会阎明
- 关键词：酒精性HEPG2细胞
- 炎症性肠病的流行病学和自然史
- 2001年
- 阎明贾晓青
- 关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病流行病学
- 辛伐他汀对高脂血症性脂肪肝治疗的实验研究被引量：56
- 2002年
- 目的 探讨调脂药辛伐他汀对高脂血症性脂肪肝的作用。方法 通过高脂食饵饲养制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型 ,分别检测模型组 (n =10 )和对照组 (n =10 )的肝指数 (肝重 /体重 )、肝功能、血脂、肝脂、血清、肝组织丙二醛 (MDA)含量及肝组织学改变。模型组剩余 2 0只大鼠随机分为两组 ,治疗组给予辛伐他汀 4mg/kg灌胃 ,每日 1次 ,4周后检测上述指标 ,并与未治疗组比较分析。 结果 高脂血症性脂肪肝模型肝指数、血脂、肝脂、血清及肝组织MDA含量显著升高 (P均 <0 .0 1) ,血脂与血清MDA含量呈正相关 (P <0 .0 1)。肝组织学呈轻、中度脂肪变 ,以小泡性脂滴为主 ;辛伐他汀治疗组血脂、肝脂、血清MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,肝组织MDA含量降低 (P <0 .0 5 ) ,肝组织学接近正常。未治疗组肝脂有所降低 ,肝组织学有改善 ,但血脂增高持续存在。结论 辛伐他汀可安全、有效地用于高脂血症性脂肪肝的治疗。
- 阎明吕瑞娟贾晓青孟繁立赵宪村
- 关键词：辛伐他汀高脂血症性脂肪肝
