邓艳秋
- 作品数：16 被引量：84H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Wistar大鼠永久性局灶性大脑中动脉阻断脑缺血新模型的建立被引量：9
- 2001年
- 在Ｗｉｓｔａｒ大鼠用改良的开颅方法两点阻断大脑中动脉，建立一个新的永久性局灶性脑缺血模型（ＰＭＣＡＯ）。通过大鼠脑梗塞后神经功能状况的观察，明胶－墨汁灌注、ＴＴＣ染色计算机图像分析及病理形态学的方法对模型进行研究评价。Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉阻断后２４ ｈ，神经功能为２级；模型组梗塞面积稳定，占对侧面积５７±５％，其梗塞灶位于脑皮质和纹状体外侧；病理形态学表现为典型的缺血性改变。结果表明，用本方法阻断大脑中动脉，阻断确切，梗塞灶的大小、位置恒定。这一模型为局灶性脑缺血机制的研究以及治疗药物的疗效观察提供了一个可重复、稳定可靠的动物模型。
- 邓艳秋赵纲赵瑞波李学均
- 关键词：大脑中动脉脑缺血WISTAR大鼠
- nm23-H_1、CD44V_6在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义被引量：1
- 2002年
- 刘新华邓艳秋赵纲金寿德
- 关键词：NM23-H1CD44V6骨肉瘤
- GSK-3在阿尔茨海默病样细胞骨架蛋白过度磷酸化中的作用(英文)被引量：5
- 2004年
- 神经原纤维缠结是阿尔茨海默病 (Alzheimerdisease ,AD)的特征性病理改变 .蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶失衡可导致骨架蛋白的异常过度磷酸化 ,而异常过度磷酸化的tau和神经丝 (neurofilament,NF)是神经原纤维缠结的组成部分 .在众多激酶中 ,糖原合酶激酶 3(glycogensynthasekinase 3,GSK 3)可能是AD神经退行性变起重要作用 .为深入探讨GSK 3在AD样神经退行性变中的作用 ,以磷酯酰肌醇三磷酸激酶 (phosphatidylinositol 3 kinase ,PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素 (wortmannin ,WT)处理野生型鼠成神经瘤细胞株 (wildtypemouseneuroblastomacelllines,N2awt) ,系统观察WT处理N2awt不同时间点 (1h、 3h、 6h)细胞代谢率、细胞形态、细胞骨架蛋白tau和NF的磷酸化状态改变以及细胞的命运 ,并分析了GSK 3活性与上述参数改变之间的相关性 .结果发现 :1μmol/LWT处理细胞 1h ,GSK 3活性与未经WT处理的对照组相比明显增高 ,并伴有Ser9磷酸化的GSK 3水平的降低 ;NF磷酸化程度增强 ,tau在Ser198/Ser199/Ser2 0 2位点的磷酸化增强 .1μmol/LWT处理细胞 3h ,GSK 3活性与对照组和处理 1h组相比明显下降 ,NF磷酸化程度较 1h降低 ,但仍高于正常水平 . 1μmol/LWT处理细胞 6h ,细胞形态、GSK 3活性、Ser9磷酸化形式的GSK
- 余靖邓艳秋杨莹张家玉张业平张少华王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病渥曼青霉素糖原合酶激酶-3神经细丝磷酸化
- 局灶性脑缺血耐受和星形胶质细胞反应被引量：19
- 2003年
- 目的 研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法 采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化 ,评价不同的缺血预处理时间剂量 (10分钟、2 0分钟、30分钟 )对永久性局灶性脑缺血的保护作用。采用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。结果 与对照组相比 ,缺血预处理 2 0分钟未引起明显的神经元损伤 ,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻 ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。免疫组化显示 ,2 0分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活。结论 2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受。星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关。
- 邓艳秋赵纲焦卓敏韩伟王吾如
- 关键词：缺血耐受星形胶质细胞反应神经功能损伤免疫组化法
- 人肺癌中OPB7-1 cDNA片段的克隆定位被引量：2
- 2003年
- 目的 寻找肺腺癌发生及转移的相关基因 ,探讨肺癌发生发展的分子机理。方法 应用细胞培养、逆转录 PCR、RH基因定位及RNA原位杂交方法研究确定肺癌相关基因。结果 OPB7 1cDNA片段 ,经RH基因定位方法定位于 1p3 1 1p3 4。在正常人肺cDNA文库、低转移能力肺腺癌细胞系AGZY83 acDNA中存在的片段大小一致 ,但序列中存在个别碱基的差别。OPB7 1cDNA片段 ( 974bp)与GenBank中已知序列同源性差 ,但与其有同源性的 3个毗连群克隆均位于 1号染色体上 ( 1p3 1 1p3 4)。 2 4例临床病例分析发现 ,该片段在肺癌组织中均有不同程度的表达 ,在正常对照组织中未见明显表达 ,且在有淋巴结转移病例的肺癌组织中表达程度呈明显增高的趋势。结论 提示OPB7 1可能为新的基因 ,与肺癌的发生、转移可能有一定的相关性。
- 樊红李钰邓艳秋陈英准冯会臣傅松滨张贵寅李璞
- 关键词：肺腺癌
- 凋亡网络与缺血性神经元凋亡被引量：9
- 2002年
- 赵纲邓艳秋王吾如
- 关键词：凋亡信号细胞凋亡缺血性神经元凋亡
- 胫骨平台骨折的治疗
- 2002年
- 刘新华邓艳秋陈福
- 关键词：胫骨平台骨折三维CT重建关节内骨折
- 即早基因c-jun、HSP27在大鼠局灶性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受中表达的研究
- [目的]：一次短暂缺血事件（缺血预处理,PC）能够保护再次的严重缺血所致的组织损伤（缺血耐受,IT）.该实验建立大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导局部脑缺血耐受动物模型,并进一步探讨了即早基因c-jun、热休克蛋-27（HS...
- 邓艳秋
- 关键词：局部脑缺血即早基因缺血耐受脑缺血预处理
- 大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化被引量：5
- 2004年
- 目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-junmRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。
- 邓艳秋赵纲赵政
- 关键词：局灶性脑缺血即早基因C-JUN
- Caspase-3对磷酸化tau蛋白截断作用的研究被引量：5
- 2005年
- 磷酸化tau是阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s disease,AD) 的特征性病理改变——神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs) 的主要组成部分. 最近的研究显示:NFT存在Glu391和Asp421位点被截断的tau片段,然而,tau蛋白的磷酸化是否会影响caspase-3的切割作用尚不清楚. 首先纯化重组tau 蛋白,然后利用蛋白激酶A (PKA)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和乳鼠海马组织抽提液对其磷酸化,并用caspase-3对不同磷酸化的tau 蛋白进行切割,比较caspase-3对非磷酸化和不同蛋白激酶磷酸化的tau 蛋白的切割特性. 结果显示:除切割非磷酸化tau蛋白外,caspase-3在体外可分别切割被PKA、CaMKⅡ和乳鼠海马组织抽提液磷酸化的tau蛋白. 这一结果提示:磷酸化修饰的tau蛋白仍然是caspase-3的底物.
- 段萍李夏春邓艳秋张蕲王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病磷酸化细胞凋亡
